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Abschnitt 1 von 7Überblick
Überblick
PE-22-28 (auch PE 22-28 geschrieben, in späteren Arbeiten „Mini-Spadin“ genannt) ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz GVSWGLR (Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg). Es entspricht den Positionen 22–28 von Spadin, das selbst das 17 Aminosäuren lange Fragment PE 12–28 des 44 Aminosäuren langen Sortilin-Propeptids (PE) ist, das bei der Prozessierung von NTSR3/Sortilin freigesetzt wird. Die Forschenden entwarfen es auf Basis der Abbauprodukte von Spadin im Blut (Djillani et al. 2017).
Sein berichtetes Ziel ist TREK-1 (K2P2.1, Gen KCNK2), ein Mitglied der Familie der Kaliumkanäle mit zwei Porendomänen (K2P). Fast alle veröffentlichten Arbeiten stammen von einer Forschungsgruppe (CNRS-IPMC, Valbonne/Sophia Antipolis, Frankreich — Mazella, Borsotto, Heurteaux und Kollegen). Keine unabhängige Replikation zu PE 22-28 wurde gefunden.
Es gibt keine Daten zur Anwendung am Menschen. Für PE-22-28 oder Spadin existieren keine interventionelle Studie auf ClinicalTrials.gov, kein Sponsor und keine behördliche Zulassung.
Kein Galanin- oder BDNF-Fragment
Einige Anbieterlistungen beschreiben PE-22-28 als Galanin-Fragment / GalR2-Agonisten („Galanin 2-11“), als BDNF-abgeleitetes Hexapeptid oder TrkB-Agonisten, als an einer russischen Akademie entwickelt oder geben eine andere Sequenz an. Diese Beschreibungen sind falsch: PE-22-28 ist ein Spadin-Derivat (Sortilin-Propeptid) aus 7 Resten ohne Sequenzähnlichkeit zu Galanin(2-11) oder BDNF, entwickelt am CNRS, Frankreich. Die BDNF-Verbindung in der Literatur ist ein nachgelagerter Marker, gemessen nach Spadin bei Mäusen (Devader et al. 2015), kein direkter Mechanismus von PE-22-28. Warum Anbieter dies verwechselt haben, ist nicht dokumentiert; eine Katalogverwechslung ist nur eine Hypothese.
Abschnitt 2 von 7Identität
Identität
| Eigenschaft | Befund |
|---|---|
| Name | PE 22-28 / PE-22-28; „Mini-Spadin“ (PMID 28955242; 31325429) |
| INN / USAN | Keine — kein klinisches Programm |
| Sequenz | GVSWGLR, 7 AS — Positionen 22–28 von Spadin (PE 12–28: APLPRWSGPIGVSWGLR). Abgeleitet aus der Spadin-Sequenz und der Nummerierung in Djillani 2017, Tabelle 1 (Volltext) |
| Ausgangspeptid | Spadin (PE 12–28, 17 AS), aus dem Sortilin-Propeptid (PE, 44 AS) (PMID 20405001) |
| PubChem CID | Keine gefunden für „PE-22-28“ |
| CAS | Nicht verifiziert — keine Behörden- oder PubChem-Quelle; CAS-Nummern von Anbietern werden nicht wiedergegeben |
| Nicht übertragen | Die PubChem CID 91826106 / CAS 1270083-24-3 von Spadin gehören zu Spadin (der PubChem-Eintrag trägt ein N-terminales Tyr), nicht zu PE-22-28 |
| Ziel | TREK-1-Hemmer (K2P2.1) — siehe unten |
| Zulassung | Keine (FDA, EMA oder anderswo) |
Abschnitt 3 von 7Mechanismus (präklinisch)
Mechanismus (präklinisch)
- Spadin (das Ausgangspeptid) bindet TREK-1 mit einer Affinität von etwa 10 nM und blockiert den Kanal bei Mäusen und in Zellsystemen (Mazella et al. 2010, PLoS Biol).
- PE 22-28 hemmte in HEK-Zellen exprimiertes humanes TREK-1 mit einer berichteten IC50 von 0,12 nM, gegenüber 40–60 nM für Spadin (Patch-Clamp; Djillani et al. 2017).
- In einer Mausstudie zur fokalen Ischämie von 2019 berichtete dieselbe Gruppe einen biphasischen Effekt — TREK-1-Aktivierung bei niedriger und Hemmung bei hoher Konzentration —, was die einfache Beschreibung als „Hemmer“ erschwert (Pietri et al. 2019).
Abschnitt 4 von 7Was die Forschung zeigt
Was die Forschung zeigt
Humandaten
- Keine Studie hat PE-22-28 oder Spadin Menschen verabreicht. Suchen in PubMed (spadin, „PE 22-28“, „mini-spadin“) und ClinicalTrials.gov (Dossier 2026-10-09) fanden keine Phase-0/1-Arbeiten und keine interventionelle Studie.
- Das einzige Humanmaterial betrifft das endogene Sortilin-Propeptid als Serum-Biomarker: Die Spiegel stiegen nach EKT bei Respondern mit therapieresistenter Depression (n=45; Roulot et al. 2018), und Serum-Propeptid war in der STROKDEM-Kohorte mit Depressionswerten nach Schlaganfall assoziiert (n=204; Mazella E et al. 2025). In keiner der beiden Studien wurde ein Peptid verabreicht; diese Befunde sind kein Beleg dafür, dass PE-22-28 wirkt.
Tier- und Zelldaten
- Antidepressiva-ähnliches Verhalten bei Mäusen (Forced-Swim- und Novelty-Suppressed-Feeding-Test), Neurogenese nach 4 Tagen, erhöhtes PSD-95 in kortikalen Neuronen und eine Wirkdauer in vivo von bis zu 23 h gegenüber 7 h für Spadin (Djillani et al. 2017). Die „4 Tage“ beziehen sich auf ein Behandlungsfenster bei Mäusen, nicht auf einen klinischen Wirkungseintritt.
- Schlaganfall- und Post-Stroke-Depressionsmodell bei Mäusen: schützende Effekte für Mini-Spadin berichtet (Pietri et al. 2019).
- Pankreatische Betazellen in vitro: Spadin und Mini-Spadin schützten über CaMK/CREB vor IL-1β, und Mini-Spadin förderte die Proliferation (Daziano et al. 2021).
- Die Übersichtsarbeit der Gruppe von 2019 fasst die Optimierung von Spadin zusammen (Retro-Inverso, Zyklisierung, Verkürzung) und nennt PE 22-28 ein „vielversprechendes Molekül“ (Djillani et al. 2019). Es folgte kein klinisches Programm — daher wurde auch keines eingestellt.
Abschnitt 5 von 7Behauptungen vs. Evidenz
Behauptungen vs. Evidenz
| Behauptung | Bewertung |
|---|---|
| Spadin-Derivat (Sortilin-Propeptid) | Gestützt (PMID 28955242) |
| Selektiver, potenter TREK-1-Hemmer (IC50 ~0,12 nM) | Gestützt in vitro — eine Gruppe; biphasischer Effekt 2019 berichtet |
| Antidepressive Wirkung | Schwach — nur Tierdaten (Maus FST/NSF); keine Humandaten |
| „Schneller als SSRI“ / „wirkt in 4 Tagen“ | Schwach — nur Tierdaten; Behandlungsfenster bei Mäusen, nicht klinisch |
| Neurogenese / Synaptogenese | Schwach — nur Tier-/In-vitro-Daten |
| Neuroprotektion bei Schlaganfall | Schwach — nur Tierdaten (PMID 31325429) |
| Nootrope / kognitive Verbesserung beim Menschen | Fehlt — keine Quelle |
| Galanin-Fragment / GalR2-Agonist | Falsch — GVSWGLR ≠ Galanin(2-11) |
| BDNF-Fragment, BDNF-Mimetikum oder TrkB-Agonist | Falsch — der BDNF-Anstieg ist ein nachgelagerter Marker nach Spadin (PMID 25598009) |
| An einer russischen Akademie entwickelt | Falsch — am CNRS, Frankreich, entwickelt |
| Sicher beim Menschen / „keine Nebenwirkungen“ | Fehlt — keine Sicherheitsdaten beim Menschen; der Befund „keine TREK-1-bedingten Nebenwirkungen“ (PMID 21807005) betrifft Spadin bei Mäusen |
| Dosierung / Protokolle | Nicht angegeben — kein etabliertes Schema |
Abschnitt 6 von 7Verwandte Seiten
Abschnitt 7 von 7Was diese Seite bewusst weglässt
Was diese Seite bewusst weglässt
- Jede Dosis für den Menschen, Umrechnung von Tierdosen, Rekonstitution oder Protokoll
- CAS-Nummern von Anbietern sowie die CID/CAS von Spadin, angewandt auf PE-22-28
- Galanin, BDNF oder TrkB als Mechanismus von PE-22-28 dargestellt
- Behauptungen eines „schnell wirkenden Antidepressivums“ ohne den Zusatz bei Mäusen