AHK-Cu

Überblick

AHK-Cu ist ein Kupfer(II)-Komplex des aus drei Aminosäuren bestehenden Peptids L-Alanyl-L-histidyl-L-lysin: Ala-His-Lys, abgekürzt AHK. Es wird vor allem in der Haar- und Kosmetikforschung diskutiert. Die direkt publizierte Evidenz ist deutlich schmaler als Online-Beschreibungen vermuten lassen: Die zentrale Arbeit ist eine Ex-vivo-Studie an menschlichen Haarfollikeln und In-vitro-Studie an dermalen Papillenzellen von 2007. Das ist Forschung an menschlichem Gewebe, aber keine klinische Behandlungsstudie.

Eine exakte Namenssuche nach AHK-Cu oder L-Alanyl-L-histidyl-L-lysin ergab am 5. August 2026 keinen abgeschlossenen oder laufenden Interventionsdatensatz in ClinicalTrials.gov. Innerhalb derselben Suchgrenze wurde weder eine Human-Pharmakokinetikstudie noch eine validierte Dosis gefunden. Daher werden hier experimentelle Befunde dargestellt, ohne Laborkonzentrationen in Anwendungshinweise umzuwandeln.

Identität und Chemie

Peptidanteil und Kupferkomplex müssen getrennt werden, wenn Formel oder Masse genannt werden.

PubChem bezeichnet CID 168431292 als [L-Alanyl-N-L-histidyl-N,N3-L-lysinato(2-)]kupfer-Monohydrochlorid. Gegenion und Ladung gehören zu diesem exakten Datensatz. Für ein Fläschchen oder einen Kosmetikrohstoff, der nur „AHK-Cu“ heißt, sind damit nicht automatisch dasselbe Salz, dieselbe Reinheit, Hydratform oder Kupfer-Peptid-Form belegt. Deshalb sind 451,39 g/mol formspezifisch und kein universeller AHK-Cu-Wert.

AHK-Cu ist nicht GHK-Cu

AHK-Cu und GHK-Cu sind verschiedene Kupfertripeptide:

Der Unterschied eines Restes verändert das Molekül. Die randomisierte ALAVAX-Haarstudie von 2016 verwendete an GHK gebundene 5-Aminolävulinsäure, nicht AHK-Cu. Sie ist daher keine klinische Evidenz für AHK-Cu.

Der PeptideGuide-Snapshot ordnet AHK-Cu außerdem eine als GHK-Review von 2015 bezeichnete Referenz zu, verlinkt aber PMID 6481226. Diese PMID gehört zu einer Arbeit von 1984 über Nasenschleimhautveränderungen bei Sklerodermie und hat weder mit AHK-Cu-Haarforschung noch mit dem behaupteten GHK-Review zu tun. Sie wird hier verworfen statt übernommen.

Vorgeschlagener Mechanismus

Die direkte AHK-Cu-Studie stützt ein begrenztes zellbiologisches Modell:

• Bei 10^-12 bis 10^-9 M steigerte AHK-Cu die Verlängerung isolierter menschlicher Kopfhaar-Follikel in 12-tägiger Organkultur und Proliferationssignale kultivierter dermaler Papillenzellen.
• Bei 10^-9 M stieg Bcl-2 und Bax sank unter den geprüften Bedingungen. Gespaltene Caspase-3 und PARP-Spaltfragmente waren nach 72 Stunden niedriger.
• Annexin-V/Propidiumiodid-Durchflusszytometrie zeigte 3,48 % weniger apoptotische Zellen, doch das Ergebnis war nicht statistisch signifikant.

Die Arbeit untersuchte weder Androgenrezeptoren, 5-alpha-Reduktase, DHT-Empfindlichkeit, klinische Haardichte noch Haarausfall bei behandelten Menschen. PeptideGuides Aussage, AHK-Cu „reduziere die DHT-Empfindlichkeit“, wird daher weder durch den verlinkten Datensatz noch durch das direkte Experiment von 2007 gestützt.

Evidenzkarte

Die Primärstudie von 2007

Die Forschenden gewannen Okzipitalfollikel von 10 gesunden Freiwilligen im Alter von 20–35 Jahren. Das Organkulturexperiment analysierte 240 Haarfollikel von drei Freiwilligen, mit 30 Follikeln pro Bedingung, über 12 Tage. Kultivierte dermale Papillenzellen wurden mittels MTT, Durchflusszytometrie und Western Blot untersucht.

Bei 10^-12 bis 10^-9 M war die Follikelverlängerung signifikant größer als mit Vehikel. Die Antwort war nicht „mehr ist besser“: 10^-8 M hemmte die Verlängerung um 14,8 ± 1,2 %, 10^-7 M um 81,5 ± 40,8 %. Die Studie wurde teilweise vom Korea Health 21 R&D Project und einem Forschungsvertrag mit AmorePacific Corporation unterstützt.

Klinische Human-Evidenz und aktueller Registerstand

Die Arbeit wendete AHK-Cu nicht bei Teilnehmenden an. Bei der datierten Suche ergaben die exakten AHK-Cu-Begriffe einen PubMed-Datensatz—Pyo et al. 2007—und ClinicalTrials.gov null registrierte Interventionsstudien. Die gelegentlich daneben zitierte ALAVAX-Humanstudie betrifft GHK, nicht AHK-Cu.

Das beweist nicht, dass jede unveröffentlichte, proprietäre, regionale oder anders indexierte Arbeit fehlt. Es bedeutet, dass keine klinische AHK-Cu-Behandlungsevidenz gefunden wurde, die Wirksamkeits-, Sicherheits- oder Dosisangaben tragen kann.

Grenze der Konzentrationsantwort

Die wichtigste praktische Lehre der Primärarbeit ist kein Schema, sondern die biphasische Laborantwort. Niedrigere experimentelle Konzentrationen waren mit Follikelverlängerung verbunden, die beiden höchsten hemmten sie.

Molare Kulturmedium-Konzentrationen lassen sich nicht direkt in Serumprozent, Auftragsmenge auf der Kopfhaut oder Injektionsdosis umrechnen. Hautpenetration, Formulierung, Kupferspezies, Gewebeexposition, Metabolismus und systemische Verteilung wurden nicht gemessen. Die Werte von 2007 gehören in eine Evidenztabelle, nicht in Anwendungshinweise.

Sicherheit und Unbekanntes

AHK-Cu hat in den gefundenen Quellen keinen klinischen Sicherheitsdatensatz. Unbekannt sind insbesondere:

• lokale Reizung und Sensibilisierung einer definierten topischen Formulierung;
• systemische Aufnahme und Kupferexposition;
• Pharmakokinetik, Metabolismus und Halbwertszeit;
• Wechselwirkungen mit Arzneien, anderen Kosmetikwirkstoffen oder Kupferstörungen;
• Sicherheit oraler oder injizierbarer Exposition;
• Unterschiede bei Verunreinigungen, Gegenion, Sterilität und Konzentration von Rohstoffen.

Das Fehlen von Nebenwirkungsmeldungen in Zell-/Organkultur ist kein Sicherheitsbefund beim Menschen. Die Hemmung bei hohen Konzentrationen spricht auch gegen eine pauschale „grüne“ Sicherheitsbewertung.

Regulatorischer Status

Am 5. August 2026 ergaben exakte Namensprüfungen keinen AHK-Cu-Treffer im US-Drugs@FDA-Datensatz und keinen Treffer für AHK-Cu oder Alanyl-histidyl-lysin im EU-Unionsregister zentral zugelassener Arzneimittel. Das sind begrenzte Datenbankprüfungen, keine Aussage zu jedem nationalen Kosmetik- oder Chemikalienregister.

Kosmetikvermarktung ist keine Arzneimittelzulassung. Ein als Kosmetikrohstoff oder „nur für Forschungszwecke“ angebotenes Material erhält dadurch weder eine zugelassene Indikation noch Arzneimittelqualität oder ein validiertes Humanschema.

Russische Literatur

Eine gezielte russischsprachige Suche fand eine russische narrative Review von 2026 von Autoren mit Verbindungen zu Almea LLC und Reaviz-Institutionen. Sie bespricht AHK-Cu bei kosmetischen Inhaltsstoffen für Augenbrauen und Wimpern und zitiert Pyo et al. 2007. Sie berichtet keine neue russische klinische AHK-Cu-Studie oder unabhängige Replikation.

Wichtig ist ihre Schlussfolgerung, dass die klinische Evidenz für Haarwuchs- Peptide weiterhin niedrig ist und weitere kontrollierte Studien nötig sind. Das ist nützlicher aktueller regionaler Kontext, aber Sekundärevidenz und erweitert den primären AHK-Cu-Datensatz nicht.

WADA und Sport

Eine Namenssuche in der WADA-Verbotsliste 2026 und im Überwachungsprogramm 2026 identifizierte weder AHK-Cu, Alanyl-histidyl-lysin noch Kupfertripeptid. Die Liste ist jedoch nicht abschließend, und diese Seite leitet weder S0 noch eine andere WADA-Klasse aus der fehlenden Arzneimittelzulassung ab.

Ein fehlender Namensfund ist keine Erlaubnis. Athleten bleiben für Produktinhalte verantwortlich und sollten vor Verwendung eine aktuelle, fallspezifische Entscheidung ihrer Anti-Doping-Organisation oder Global DRO einholen.

Häufige Missverständnisse

• „AHK-Cu und GHK-Cu sind austauschbar.“ Nein. Ala-His-Lys und Gly-His-Lys sind verschiedene Sequenzen; die GHK-Humanstudie ist nicht übertragbar.
• „Die Studie wurde an Menschen durchgeführt.“ Sie nutzte menschliche Follikel und Zellen außerhalb des Körpers; die Personen waren Spender, keine behandelten Probanden.
• „Die Arbeit beweist einen Anti-DHT-Mechanismus.“ DHT, Androgenrezeptoren und 5-alpha-Reduktase wurden nicht gemessen.
• „Die Apoptoseabnahme war signifikant.“ Die 3,48-%-Abnahme war nicht statistisch signifikant.
• „Die Kulturkonzentration ergibt eine topische oder injizierbare Dosis.“ Nein; eine Brücke über Humanexposition oder PK fehlt.
• „Eine grüne Bewertung bedeutet klinische Sicherheit.“ Es wurde kein klinischer AHK-Cu-Sicherheitsdatensatz gefunden, und höhere Konzentrationen hemmten den primären experimentellen Endpunkt.

Forschungsurteil

AHK-Cu hat eine definierte Tripeptididentität und eine informative Primärstudie in menschlichen Haarmodellen. Sie rechtfertigt weitere Forschung zu konzentrationsabhängigen Effekten auf Follikelverlängerung und dermale Papillenzellbiologie. Sie etabliert keine Behandlung, Dosis, klinischen Nutzen oder Sicherheitsprofil beim Menschen.

Der aktuelle Evidenzgrad bleibt daher präklinisch, trotz menschlichen Gewebes. Entscheidend sind die Trennung von AHK-Cu und GHK-Cu, die Ablehnung der sachfremden PeptideGuide-PMID, die Bewahrung des hemmenden Hochkonzentrations- Befunds und die klare Aussage, dass keine registrierte klinische AHK-Cu- Intervention gefunden wurde.