ACP-105

Überblick

ACP-105 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein echter SARM, kein Peptid. Er wurde von ACADIA Pharmaceuticals Inc. entdeckt und um 2006 als Entwicklungskandidat nominiert. In Laboranalysen verhält er sich als potenter partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR), und in Nagetierstudien war er anabol auf Muskel und Knochen, während er die Prostata relativ schonte — das Profil, das das eigentliche "SARM"-Konzept definiert.

Es ist wichtig, präzise zu sein bei dem, was ACP-105 ist und nicht ist:

• Er ist kein Peptid. Er ist ein kleines Molekül vom Benzonitril-Typ, das eine Azabicyclo-octan-Gruppe (tropanähnlich) trägt — Formel C16H19ClN2O — keine Kette von Aminosäuren.
• Er ist ein echter SARM. Anders als manche online fälschlich als "SARMs" bezeichnete Substanzen wirkt ACP-105 tatsächlich auf den Androgenrezeptor.
• Er ist kein zugelassenes Arzneimittel. Seine höchste Entwicklungsphase war präklinisch. Er erreichte niemals ein IND, ging niemals in eine Humanstudie und hat keinen ClinicalTrials.gov-Eintrag. Er ist von keiner Behörde irgendwo zugelassen.

Kurz gesagt ist ACP-105 ein präklinisches Forschungsreagenz, das niemals am Menschen validiert wurde. Heute erscheint er hauptsächlich an zwei Orten: als eine Substanz, die online als "SARM" verkauft wird, und als Referenzziel in der Anti-Doping-Wissenschaft, wo seine Metaboliten gerade dafür charakterisiert wurden, dass er detektiert werden kann.

Chemie und Struktur

ACP-105 ist ein nichtsteroidales, nicht-peptidisches kleines Molekül. Seine publizierte Identität ist ein Benzonitril, substituiert mit einem Hydroxy-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan (Tropan-Typ)-Ring.

Eine Anmerkung zur Registriernummer: Die breit dokumentierte primäre CAS ist 899821-23-9. Eine forensisch-toxikologische Arbeit von 2025 gibt ein alternatives CAS, 1048998-11-3 an. Ob diese alternative Nummer eine stereochemische oder Salz-Variante gegenüber der primären bezeichnet, ist in den verfügbaren Quellen nicht geklärt und wird als offene Frage unten belassen.

Wirkmechanismus

Das molekulare Ziel von ACP-105 ist der Androgenrezeptor (AR) — derselbe Rezeptor, auf den Testosteron wirkt. Als partieller Agonist schaltet er den Rezeptor ein, jedoch mit einem gewebeselektiven Muster, das der ganze Sinn des SARM-Konzepts ist.

• Androgenrezeptor (AR) — partieller Agonist / gewebeselektiver Modulator. ACP-105 bindet den AR mit hoher Affinität und wirkt als nichtsteroidaler partieller Agonist. Er wird als oral verfügbar mit pEC50 ~9.0 (Wildtyp-AR) und ~9.4 (T877A-Mutante) in Reporter-Assays berichtet und als etwa so potent und wirksam wie Testosteron in vitro beschrieben, ohne mit anderen Steroidhormon-Rezeptoren zu interagieren. [In vitro]
• AR-Signalgebung in Skelettmuskel und Knochen — anaboles Genprogramm mit Gewebeselektivität. In Nagetiermodellen erzeugte ACP-105 anabole Effekte auf Muskel und Knochen (z. B. Magermasse / Griffkraft) bei Dosen unterhalb derjenigen, die androgene Effekte in der Prostata verursachten — die Grundlage für das Profil "muskel-/knochenselektiv, prostataschonend". Diese Selektivität ist relativ, nicht absolut, und wurde nur bei Tieren gezeigt. [Tier]
• ZNS-/hippocampale Androgensignalgebung — explorative Neuroprotektion. ACP-105 wurde auch im Zusammenhang mit Kognition untersucht: Es wurde berichtet, dass er Rotorod- (sensomotorische) Leistung und cued fear conditioning bei kraniell bestrahlten weiblichen Mäusen beeinflusst, was auf AR-Aktivität in ZNS-Gewebe hindeutet. Dies ist ausschließlich explorative Tierarbeit; kein kognitiver Nutzen wurde am Menschen gezeigt. [Tier]

Forschung und Evidenz

ACP-105 wurde niemals in einer klinischen Humanstudie getestet. Es gibt kein IND, keine registrierte Studie und keinen ClinicalTrials.gov-Eintrag. Seine gesamte Evidenzbasis ist präklinisch — Zellen und Tiere — ergänzt durch computergestützte Vorhersagen und Anti-Doping-Analytikarbeit.

Was existiert, umfasst:

• Präklinische Charakterisierung durch den Entwickler [Tier] — ACADIA präsentierte präklinische Daten zu ACP-105 (neben ACP-104) bei Experimental Biology 2008 und beschrieb ihn als anabol auf Muskel und Knochen mit minimaler Prostatawirkung. Kein IND oder Humanstudie folgte.
• In-vitro-Pharmakologie [In vitro] — ein oraler, nichtsteroidaler partieller AR-Agonist mit pEC50 ~9.0 (Wildtyp) / ~9.4 (T877A) und Selektivität für Reproduktionsgewebe, etwa so potent wie Testosteron in Assays.
• ZNS-/Kognitionsuntersuchung [Tier] — Brain Research (2011; PMID 21219889) berichtete Effekte von ACP-105 auf Rotorod-Leistung und cued fear conditioning bei scheinbestrahlten und bestrahlten weiblichen Mäusen.
• Anti-Doping-Metabolitenarbeit [Tier] — Metabolites (2021; PMC7912737) charakterisierte In-vivo-/In-vitro-Metaboliten von ACP-105 beim Pferd (und identifizierte vorläufig mehrere Metaboliten, mit monohydroxylierten Spezies als Ziele für die Detektion im Urin) zur Unterstützung der Dopingkontrolle; siehe auch die Übersicht Slíž et al. 2025.
• In-silico-Toxikologie [In vitro] — Archives of Toxicology (2025; PMID 40064700) führte computergestützte Ames-/hERG-/Organtoxizitäts-/Akuttoxizitätsvorhersagen gerade deshalb durch, weil empirische Humansicherheitsdaten fehlen.

Status und Regulierung

ACP-105 ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel. Seine höchste Entwicklungsphase war präklinisch: ein um 2006 von ACADIA Pharmaceuticals nominierter Entwicklungskandidat, der niemals ein IND oder irgendeine Humanstudie erreichte. Er wird als Forschungsreagenz gehandhabt, nicht als Arzneimittelprodukt.

Getrennt davon ist ACP-105 im Sport verboten. Er wird als Dopingmittel detektiert und ist von der World Anti-Doping Agency (WADA) unter Klasse S1.2 (andere anabole Substanzen — SARMs) verboten, zu allen Zeiten, im und außerhalb des Wettkampfs. Der Anti-Doping-Status ist eine Frage der Sportberechtigung und ist getrennt von jeder Frage der Legalität für Besitz oder Verkauf.

Sicherheit

Die ehrliche Zusammenfassung: ACP-105 hat überhaupt keine Humansicherheitsdaten, und er gehört zu einer Substanzklasse mit dokumentierten schweren Schäden. Die Signale unten sind nach Evidenztyp gekennzeichnet.

Keine Humansicherheitsdaten [Hypothese — Daten fehlen]

ACP-105 wurde niemals in einer registrierten Studie an Menschen verabreicht. Es gibt keine humanen pharmakokinetischen, Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten. Seine Halbwertszeit, Humandosis und sein Nebenwirkungsprofil sind unbekannt. Jede Anwendung am Menschen ist unkontrolliertes Selbstexperimentieren mit einer unerforschten Substanz.

Hepatotoxizität / arzneimittelinduzierte Leberschädigung der SARM-Klasse [Mensch — Klassenebene]

Die FDA hat gewarnt, dass SARMs mit schweren Schäden assoziiert sind, einschließlich Leberschäden und Fällen von akutem Leberversagen, die eine Krankenhauseinweisung erfordern, und mehrere Fallberichte dokumentieren SARM-assoziierte arzneimittelinduzierte Leberschädigung (DILI). Es existieren keine ACP-105-spezifischen humanen Leberdaten, aber er ist ein Mitglied dieser Klasse.

Testosteron-/HPTA-Suppression [Hypothese — Klassenebene, abgeleitet]

Als AR-Agonist wäre von ACP-105 zu erwarten — wie von anderen SARMs — dass er die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse und endogenes Testosteron unterdrückt. Dies ist ein dokumentierter Klasseneffekt von SARMs; er wurde für ACP-105 nicht am Menschen gemessen.

Vorhergesagte (In-silico-)Toxizitätskennzeichnungen [In vitro]

Die Studie in Archives of Toxicology von 2025 führte computergestützte Vorhersagen für Ames (Genotoxizität), hERG (Kardiotoxizität), Organtoxizität und Reizung gerade deshalb durch, weil empirische Humandaten fehlen. Dies sind Vorhersagen, keine gemessenen Ergebnisse, und wurden durchgeführt, um eine Datenlücke zu füllen — sie unterstreichen Unsicherheit, statt Sicherheit festzustellen.

Die Kontaminationsrealität — "SARM"-Etiketten sind unzuverlässig [Mensch]

Als "SARMs" verkaufte Produkte sind häufig falsch etikettiert. In einer wegweisenden Analyse testeten Van Wagoner et al. (JAMA 2017;318(20):2004–2010; PMID 29183075) chemisch als SARMs verkaufte Produkte und fanden, dass nur 52 % den etikettierten SARM enthielten, 39 % ein anderes nicht zugelassenes Arzneimittel enthielten und 9 % überhaupt keine aktive Substanz enthielten. Ein Etikett ist daher keine zuverlässige Aussage über den Inhalt — alles, was als "ACP-105" verkauft wird, kann etwas ganz anderes enthalten.

Rechtlicher Status

Regulierung: ACP-105 ist kein zugelassenes Arzneimittel in den Vereinigten Staaten, der Europäischen Union oder anderswo. Er ist kein lizenziertes Arzneimittel oder eine Nahrungsergänzungsmittel-Zutat; er wird als Forschungsreagenz gehandhabt. Die Einordnung auf dieser Seite ist Klassifizierung als Forschungsreagenz, nicht Legalität für die Anwendung am Menschen — der marktspezifische Legalitätskontext ist getrennt von der Anwendung am Menschen und befürwortet diese nicht. Der rechtliche Status für Besitz oder Verkauf variiert je nach Jurisdiktion und ist kein einzelner feststehender Wert.

Anti-Doping (eine getrennte Achse): ACP-105 steht auf der WADA-Verbotsliste, Klasse S1.2 (andere anabole Substanzen — SARMs), verboten zu allen Zeiten im Sport. WADA-gelistet zu sein ist eine Tatsache der Sportberechtigung — verschieden davon, ob eine Substanz in einem gegebenen Land legal zu besitzen oder zu handhaben ist.

Wie er sich vergleicht

ACP-105 ist einer von vielen nichtsteroidalen SARMs, die präklinisch charakterisiert wurden. Verglichen mit den bekannteren Mitgliedern der Klasse ist sein unterscheidendes Merkmal, wie wenig Humandaten existieren — er verließ niemals das Labor, während einige SARMs (zum Beispiel Ostarine/Enobosarm) frühe Humanstudien erreichten.

Der Sinn des Vergleichs ist nicht, dass irgendein SARM hier sicher ist — keiner ist ein zugelassenes Arzneimittel — sondern dass ACP-105 selbst innerhalb dieser Klasse am am wenigsten untersuchten Ende liegt.

Häufige Missverständnisse

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Dieser Artikel wird ausschließlich zu Bildungszwecken bereitgestellt und ist keine medizinische, rechtliche oder leistungsbezogene Beratung (überprüft 2026-07-10). ACP-105 ist eine nicht zugelassene Laborforschungssubstanz, die niemals am Menschen getestet wurde und keine Humansicherheitsdaten besitzt. Nichts hier ist eine Befürwortung oder Anweisung, sie zu beschaffen oder anzuwenden, und die Mechanismus-, Evidenz- und Sicherheitspunkte oben stammen aus präklinischer Literatur, In-silico-Vorhersagen und klassenbasierter Schlussfolgerung, nicht aus klinischen Humandaten.