Androgenrezeptor-Modulatoren (als SARMs verkauft)

AC-262,536, AC-262, AC262536, AC 262536

AC-262536 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), der als partieller Agonist am Androgenrezeptor wirkt. Es ist kein Peptid und nirgends ein zugelassenes Arzneimittel — es existiert nur als präklinische Forschungschemikalie, charakterisiert in einer einzigen veröffentlichten Tier-/In-vitro-Studie (PMID 18164613, J Steroid Biochem Mol Biol 2008) von ACADIA Pharmaceuticals. Bei kastrierten Ratten erzeugte es etwa 66% der anabolen Wirkung von Testosteron (Levator ani) bei nur ~27% seiner Prostatawirkung (androgen), senkte das Plasma-LH und hemmte die DHT-getriebene Proliferation von LNCaP-Prostatakrebszellen in vitro. Es gibt keinerlei Humandaten zu Wirksamkeit oder Sicherheit, und es ist im Sport von der WADA (S1.2) verboten. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel und ist nie in veröffentlichte Humanstudien eingetreten.

2-chloro-4-[(1R,5S)-3-hydroxy-3-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]-3-methylbenzonitrile, 2-chloro-4-[(3-endo)-3-hydroxy-3-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]oct-8-yl]-3-methylbenzonitrile, CAS 1048998-11-3 (alternative Registriernummer in der forensisch-toxikologischen Literatur von 2025; 899821-23-9 ist die breit dokumentierte primäre)

ACP-105 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein echter SARM, kein Peptid — entdeckt von ACADIA Pharmaceuticals und um 2006 als Entwicklungskandidat nominiert. Es ist ein potenter partieller Agonist des Androgenrezeptors, der bei Nagetieren anabol auf Muskel und Knochen wirkte und dabei die Prostata relativ schonte, und wurde auch im Zusammenhang mit Kognition bei Mäusen untersucht. Seine Evidenzbasis ist ausschließlich präklinisch: keine Humanstudien, kein IND und keine Einträge in ClinicalTrials.gov. Es ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel und im Sport durch die WADA verboten (Klasse S1.2).

S-4, S4, GTx-007, GTX-007, Androxolutamide, Andarine

Ein experimenteller nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein kleines Molekül vom Arylpropionamid-Typ mit einer Nitrogruppe, KEIN Peptid. Von GTx als GTx-007 entwickelt und angesehen als wahrscheinlich der erste SARM, der in die Erprobung am Menschen ging (etwa drei Phase-1-Studien, ~86 Freiwillige, ~2003–2004). Die Entwicklung wurde wegen einer dosisabhängigen Sehstörung abgebrochen — eine gelbe/bernsteinfarbene Tönung des Sehens und beeinträchtigte Dunkel-/Schwachlichtanpassung, reversibel nach Absetzen. Nie von einer Behörde zugelassen. WADA-verboten (S1.2).

PS-178990, BMS 564929, BMS564929, 2-Chloro-3-methyl-4-[(7R,7aS)-7-hydroxy-1,3-dioxo-5,6,7,7a-tetrahydropyrrolo[1,2-c]imidazol-2-yl]benzonitrile

Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der bicyclischen Hydantoin-Klasse (Pyrrolo[1,2-c]imidazol-1,3-dion) — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Entwickelt von Bristol-Myers Squibb und vorgesehen für den altersbedingten Androgenabfall bei Männern. Bei kastrierten Ratten ist er ein subnanomolarer AR-Agonist (Ki ~2.11 nM) mit extremer Muskel-versus-Prostata-Gewebeselektivität, doch dieselbe Primärstudie weist auf eine starke Unterdrückung des luteinisierenden Hormons (LH) und einen engen therapeutischen Index hin. Seine Evidenzbasis ist PRÄKLINISCH — ClinicalTrials.gov liefert null registrierte Studien, und die häufig wiederholte Behauptung über "frühe klinische Studien am Menschen" ist unbelegt und UNBESTÄTIGT. Es gibt keine verlässlichen Humandaten zu Wirksamkeit oder Sicherheit. WADA-verboten (S1.2). Nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).

DT-200, GLPG-0492, GLPG0492

GLPG0492 (auch DT-200 genannt) ist ein nichtsteroidaler, Aryl-Hydantoin-basierter selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), entwickelt von Galapagos NV — eine kleinmolekulare Forschungssubstanz, keine Peptid, die für Muskelschwund-Zustände und Duchenne-Muskeldystrophie untersucht wurde. Die am weitesten fortgeschrittene Erprobung am Menschen war Phase 1: drei registrierte Phase-1-Studien an gesunden Freiwilligen (eine First-in-Human-Studie mit einzelner ansteigender Dosis, eine Studie mit mehrfach ansteigender Dosis und eine pharmakodynamische Studie zur Muskelproteinsynthese), von denen die letzte im April 2012 abgeschlossen wurde. Sie erreichte nie spätere Phasen und wurde nie für irgendeine Anwendung zugelassen.

GSK2881078, GSK-2881078, GSK 2881078

Ein nichtsteroidaler, oral aktiver selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), entwickelt von GlaxoSmithKline als Prüfpräparat gegen Muskelschwund und Muskelschwäche — KEINE Peptid und KEIN anaboles Steroid. Er erreichte Phase 2 (erste Humanstudie, Clark et al., Br J Clin Pharmacol 2017, PMID 28449232; sowie eine 13-wöchige Phase-2-Studie bei COPD, Thorax 2022, PMID 36283827, NCT03359473), in der er die fettfreie Körpermasse um ~2 kg mit einem Kraftsignal bei Männern erhöhte — während dieselben Studien die klassendefinierenden Risiken dokumentierten: vorübergehende Erhöhungen der Leberenzyme (Transaminasen), gesenktes HDL-Cholesterin und SHBG sowie dosisabhängige Testosteronsuppression bei Männern. Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel für irgendeine Anwendung.

LG-121071, LGD-121071, 4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6-(trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]-quinoline

LG121071 ist ein früher nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), der von Ligand Pharmaceuticals entwickelt und erstmals 1999 beschrieben wurde (Hamann et al., J Med Chem, PMID 9925725) — ein echter nichtsteroidaler SARM, aufgebaut auf einem trizyklischen Tetrahydrochinolinon-Gerüst (Trifluormethyl-Chinolinon), KEIN Peptid und KEIN Steroid. Er ist historisch bedeutsam als einer der ERSTEN je beschriebenen oral aktiven nichtsteroidalen Androgene und ist ein chemischer Vorläufer der späteren LGD-Serie von Ligand (die Ligandrol / LGD-4033 einschließt). Er wird als hochaffiner Vollagonist des Androgenrezeptors (Ki ~17 nM) berichtet, mit einer als vergleichbar mit Dihydrotestosteron (DHT) beschriebenen Potenz, und da er nichtsteroidal ist, ist er kein Substrat für die 5alpha-Reduktase oder die Aromatase. Er hat KEINE Humanstudien, ist von KEINER Behörde zugelassen und existiert nur als präklinische Forschungssubstanz und analytisches Referenzmaterial. Er ist im Sport unter der WADA-Klasse S1.2 (SARMs) verboten; eine In-vitro-Metabolismus- und Urinnachweismethode wurde 2015 veröffentlicht (Knoop et al., PMID 25906032), weil er als Dopingmittel missbraucht werden könnte. Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel.

LGD2226, LGD 2226

LGD-2226 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) und ein bicyclisches 6-Anilino-Chinolinon-Kleinmolekül — kein Peptid — entdeckt von Ligand Pharmaceuticals als Kandidat gegen Muskelschwund und Osteoporose. Alle Evidenz ist präklinisch (Tier/in vitro); es wurde nie als Arzneimittel zugelassen und hat nach der verfügbaren Aktenlage höchstwahrscheinlich nie eine klinische Phase-1-Studie abgeschlossen.

LGD 2941, LGD2941, DB05234

LGD-2941 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) vom Chinolinon-Typ (6-Anilino-Chinolinon) — er ist KEIN Peptid und KEIN zugelassenes Arzneimittel. Er wurde von Ligand Pharmaceuticals entwickelt und in Zusammenarbeit mit TAP Pharmaceutical Products in Phase 1 überführt; pharmakokinetische und Nebenwirkungsdaten nach Einzeldosis bei gesunden Freiwilligen wurden auf der ENDO 2008 vorgestellt, woraufhin die Entwicklung eingestellt wurde (die SARM-Vereinbarung wurde 2008 an Abbott übertragen) und Ligand sein SARM-Programm auf LGD-4033 umschwenkte. Präklinische Befunde an Nagern deuteten auf orale anabole Aktivität in Muskel und Knochen mit verringerter Prostatawirkung hin, doch dies sind Tierdaten und belegen weder eine humane Wirksamkeit noch Sicherheit. Er ist im Sport gemäß WADA S1.2 verboten und kommt heute nur noch als Forschungsreagenz vor. Diese Seite ist rein informativ und beschreibt ein eingestelltes Prüfpräparat, das nie für irgendeine Anwendung zugelassen wurde.

LGD3303, LGD 3303, 9-Chloro-2-ethyl-1-methyl-3-(2,2,2-trifluoroethyl)-3H-pyrrolo[3,2-f]quinolin-7(6H)-one

LGD-3303 ist ein echter nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Pyrrolo-Chinolinon-Klasse, synthetisiert von Ligand Pharmaceuticals — es ist KEINE Peptidverbindung und KEIN Steroid. Seine gesamte Evidenzbasis ist präklinisch (Nagetiere und in vitro, ~2008–2009); es erreichte nie Humanstudien. Bei Tieren zeigte es ein funktionell dissoziiertes Profil (Vollagonist für Muskel/Knochen, Partialagonist für Prostata). Von keiner Behörde irgendwo zugelassen; nur als illegale Forschungschemikalie verkauft.

LGD-4033, VK5211, Anabolicum

Ligandrol (LGD-4033) ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — es ist KEIN Peptid. Es ist ein synthetisches Pyrrolidinyl-Benzonitril, das den Androgenrezeptor als gewebeselektiver Agonist/partieller Agonist bindet und anabole Effekte in Muskel und Knochen erzeugt. Nirgendwo für die Anwendung am Menschen zugelassen; experimentell und nur als Forschungschemikalie verkauft.

LY-305, LY 305, 2-chloro-4-[[(1R,2R)-2-hydroxy-2-methylcyclopentyl]amino]-3-methylbenzonitrile

LY305 ist ein echter nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Benzonitril-Klasse, de novo von Eli Lilly entwickelt und speziell für die transdermale (Gel-)Verabreichung konzipiert. Es ist kein Peptid und ein von Lillys LY2452473 / OPK-88004 verschiedenes Molekül — die beiden dürfen nicht verwechselt werden. LY305 ist eine experimentelle Forschungssubstanz und ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel.

MK 3984, MK3984

MK-3984 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), der von Merck entwickelt wurde — ein niedermolekulares Aryl-Propanamid (Diarylpropanamid) aus derselben chemischen Familie wie Ostarine und Andarine, ausdrücklich kein Peptid und keine steroidale (4-Azasteroid-)Verbindung. Die Humandaten beschränken sich auf eine einzige berichtete 12-wöchige Phase-2-Studie an 88 postmenopausalen Frauen (eine Konferenzpräsentation auf der ENDO 2010 / eine Unternehmensmitteilung von GTx, ohne auffindbare Registrierung bei ClinicalTrials.gov), in der MK-3984 bei der Zunahme der Magermasse mit Ostarine gleichzog, aber ein substanzspezifisches Leberenzymsignal verursachte. Die Entwicklung wurde um 2010 eingestellt, als Merck das SARM-Feld verließ, und die Substanz ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel.

MK4541, MK 4541

Ein präklinischer, oral aktiver STEROIDALER Androgenrezeptor-Ligand (ein 4-Azasteroid), entwickelt von Merck & Co. — KEIN Peptid und KEIN reines anaboles SARM. Es ist ein dualer/gemischter AR-Modulator, der in Muskel und Knochen anabol (Agonist), aber in der Prostata ANTAGONIST (antiandrogen) ist, außerdem ein 5α-Reduktase-Hemmer, und es unterdrückt zirkulierendes Testosteron stark. In Zell- und Nagerstudien löste es den Tod androgenunabhängiger AR-positiver Prostatakrebszellen aus, während normale Zellen verschont blieben, und es wurde als Zusatz zur Androgendeprivationstherapie erforscht. Es erreichte nie eine Erprobung am Menschen und ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel; es ist ausschließlich ein Forschungsreagenz (Stand 2026-07-10).

LY2452473, LY-2452473, TT-701, TT701, OPK 88004

OPK-88004 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) in Kleinmolekülform, der bei drei Unternehmen drei Codenamen trug (Eli Lillys LY2452473, Transition Therapeutics TT-701, OPKO Healths OPK-88004); er wirkt als Androgenrezeptor-Agonist in Muskel und Knochen, aber als Antagonist in der Prostata. Er ist kein Peptid und kein Steroid. Er ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel und die Entwicklung blieb in Phase 2 stehen.

Enobosarm, MK-2866, MK2866, GTx-024, GTx024, S-22, Ostarine, Ostabolic

Ein oral aktiver, nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — KEIN Peptid und KEIN zugelassenes Arzneimittel. Ursprünglich von GTx entwickelt (später Oncternal, dann an Veru lizenziert) und untersucht bei Muskelschwund, Osteoporose und androgenrezeptor-positivem Brustkrebs. Seine Phase-3-Studien POWER1/POWER2 bei Muskelschwund im Rahmen von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs verfehlten ihre koprimären Endpunkte, und eine Phase-2-Studie zur Belastungsinkontinenz (ASTRID) scheiterte. Enobosarm hat Phase 3 bei AR+/ER+ Brustkrebs erreicht, ist aber nirgendwo zugelassen. Auf dem Graumarkt ist es der meistverkaufte SARM und der mit Abstand häufigste Verursacher von Kontaminationen in Nahrungsergänzungsmitteln; dokumentierte Schäden umfassen arzneimittelinduzierte Leberschädigung und Testosteron-/HPTA-Suppression.

PF-06260414, PF 06260414, PF06260414, 6-[(4R)-4-methyl-1,1-dioxo-1,2,6-thiadiazinan-2-yl]isoquinoline-1-carbonitrile

Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein kleines synthetisches Molekül (thiadiazinan-substituiertes Isochinolin-Carbonitril, C14H14N4O2S, CAS 1612755-71-1, PubChem CID 76071881), KEIN Peptid — entwickelt von Pfizer. Es erreichte eine einzige abgeschlossene Phase-1-First-in-Human-Studie bei gesunden Männern (NCT02070939; Bhattacharya et al., Clin Ther 2016, PMID 27085586) und zeigt keine öffentliche Entwicklung über Phase 1 hinaus. Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel für irgendeine Anwendung, einschließlich Muskelaufbau, Körperbau oder Leistung.

RAD-150, RAD 150, TLB-150, TLB150, TLB-150 Benzoate, TLB 150 Benzoate, RAD-140 benzoate, testolone benzoate

RAD150 (TLB-150) ist der Benzoatester von RAD-140 (Testolon) — ein Prodrug eines nichtsteroidalen selektiven Androgenrezeptormodulators (SARM), KEIN Peptid. Es ist so konzipiert, dass endogene Esterasen die Benzoatgruppe in vivo abspalten, um den aktiven AR-Modulator RAD-140 freizusetzen, und es wird auf dem grauen Forschungschemikalienmarkt als „länger wirkendes" RAD-140 verkauft. Es gibt KEINE peer-reviewte pharmakologische oder pharmakokinetische Studie zum Ester selbst, sodass sein Risikoprofil als dem dokumentierten arzneimittelinduzierten Leberschaden und der Testosteronsuppression von RAD-140 entsprechend angenommen werden muss. Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel — es hat nie an einer registrierten klinischen Studie teilgenommen und ist WADA-verboten (S1.2).

GTx S-1, S1 (arylpropionamide SARM), (2S)-3-(4-fluorophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)phenyl]propanamide

Ein früher präklinischer nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — ein kleines Molekül, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Entwickelt von James T. Dalton, Duane D. Miller und Kollegen an der University of Tennessee / GTx, Inc., ist S-1 ein enges strukturelles Analogon von Andarin (S-4) aus derselben Patentserie. Bei kastrierten Ratten band es den Androgenrezeptor mit nanomolarer Affinität und zeigte gewebeselektive anabole Aktivität (Musculus levator ani gegenüber der Prostata) ohne signifikante LH/FSH-Suppression nahe seiner ED50. Es war eine frühe Leitsubstanz; das Programm ging letztlich mit Enobosarm (Ostarin) weiter, nicht mit S-1. Es wurden keine Humanstudien identifiziert. Von keiner Behörde irgendwo zugelassen; WADA-verboten (S1.2).

S 101479, S101479

S-101479 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein synthetisches kleines Molekül der Klasse Tetrahydro/Pyrrolo[3,2-c]chinolin, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Er wurde von KAKEN Pharmaceutical (Japan) entwickelt und präklinisch als möglicher knochenanaboler Ansatz gegen Osteoporose untersucht. Die gesamte Evidenzbasis ist präklinisch (ovariektomierte Rattenmodelle und In-vitro-Zell-/Molekulararbeit); es konnten keine klinischen Studien am Menschen gefunden werden (0 Studien). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel.

Mastorin, S23, S 23

Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Präklinisch entwickelt von GTx, Inc.; er trat nie in eine klinische Studie ein und hat keine zugelassene medizinische Anwendung. Bei Ratten bindet er den Androgenrezeptor mit sehr hoher Affinität (Ki ~1.7 nM), und sein definierendes präklinisches Ergebnis ist eine dosisabhängige, vollständig reversible Unterdrückung der Spermatogenese bis zur Azoospermie — er wurde als Kandidat für ein reversibles männliches Verhütungsmittel untersucht. Es gibt keine Human­daten zu Sicherheit, Wirksamkeit oder Dosierung; die WADA verbietet ihn namentlich (S1.2). Nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).

S 40503, S40503

Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), präklinisch entwickelt von Kaken Pharmaceutical (Japan) — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN anaboles Steroid. Er wurde ausschließlich in Rattenmodellen der Osteoporose untersucht, wobei sein bestimmendes Merkmal ein knochen-zuerst-anaboles Profil war: bei kastrierten männlichen Ratten erhöhte er die femorale Knochenmineraldichte und die Masse des Musculus levator ani ähnlich wie DHT, während er bemerkenswerterweise das Prostatagewicht NICHT erhöhte, und bei ovariektomierten weiblichen Ratten erhöhte er die Knochendichte und die Festigkeit des kortikalen Knochens. Er wird oft als Leit-/Prototypverbindung beschrieben, die dazu dienen soll, Derivate mit besserer Bioverfügbarkeit hervorzubringen, statt als Arzneimittelkandidat an sich; es gibt keine bekannten Humanstudien, keine Humandaten zu Sicherheit oder Pharmakokinetik, und er ist von der WADA verboten (S1.2). Verwechseln Sie ihn NICHT mit Andarine (S-4). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).

RAD-140, RAD140, Testolone, Vosilasarm, EP0062, EP-0062

Ein synthetischer, oral aktiver nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — KEIN Peptid — ursprünglich von Radius Health (als RAD140) entwickelt und nun von Ellipses Pharma als Vosilasarm (EP0062) für AR+/ER+/HER2- Brustkrebs weiterentwickelt. Er erreichte Phase 1 in der Onkologie und befindet sich in einer laufenden Phase-1/2-Studie (NCT05573126, NCT03088527). Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel. Sein prägendes Sicherheitssignal ist die Leber — die erste Studie am Menschen mit RAD140 (n=22) berichtete behandlungsbedingt erhöhtes AST bei 59 % und ALT bei 46 % der Patienten [NCT03088527], die neu formulierte Vosilasarm-Phase 1 sah vorübergehende Grad-3-Erhöhungen von ALT bei etwa 20 % [ASCO 2025, JCO 43:16_suppl:1057], und mehrere veröffentlichte Fallberichte verknüpfen RAD-140 vom Graumarkt mit arzneimittelbedingter Leberschädigung — das stärkste DILI-Signal unter den gängigen SARM. WADA-verboten (S1.2).

PubChem CID 10277123, HY-103246, CS-0026116, (1S,3aS,3bS,5aR,9aR,9bS,11aS)-6,9a,11a-trimethyl-7-oxo-N-[2-(trifluoromethyl)phenyl]-2,3,3a,3b,4,5,5a,9b,10,11-decahydro-1H-indeno[5,4-f]quinoline-1-carboxamide

Ein präklinischer, STEROIDALER selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — genauer ein 4-Azasteroid — der KEIN Peptid ist und KEINER der bekannten nichtsteroidalen Arylpropionamid-SARMs (z. B. Ostarine, RAD140). Von Mercks Medizinalchemikern beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549) als ein dual wirkendes mechanistisches Agens: ein partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%), der zudem sowohl 5α-Reduktase Typ I als auch Typ II hemmt (IC50 ~2 bzw. ~3 nM). In seinem AR-N-terminalen/C-terminalen (N/C) Interaktionstest verhält er sich als Antagonist, was vermutlich seinem gen- und gewebeselektiven Profil zugrunde liegt. Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er das Prostatawachstum nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Er ist ein Forschungsreagens / eine Sondenverbindung ohne JEGLICHE humane Prüf- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art; ein strukturell verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt. WADA-verboten (S1.2). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).

YK11, YK 11, Myostine, (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester

Ein synthetisches Steroid — abgeleitet von 19-Norprogesteron und strukturell ein genmodifiziertes Steroid vom DHT-Typ — das als "SARM" vermarktet und sogar von der WADA gelistet wird, mechanistisch jedoch weder ein Peptid noch ein klassisches nichtsteroidales SARM ist. Es wirkt als partieller Agonist am Androgenrezeptor, und sein muskelaufbauendes Signal wird hauptsächlich dadurch angetrieben, dass es Follistatin in Muskelzellen induziert, was indirekt Myostatin unterdrückt (es bindet oder hemmt Myostatin NICHT direkt). Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel — alle Wirksamkeitsdaten stammen aus In-vitro-Versuchen (C2C12-Myoblasten) oder aus Tierversuchen, und es sollte strikt als Forschungsreagenz eingeordnet werden.