Wachstumshormon-Sekretagoga
GHRP-2
Pralmorelin; KP-102; GPA-748
9 Min. Lesezeit · Aktualisiert 25. Juni 2026 · 9 Quellen
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GHRP-2 (Pralmorelin) ist ein synthetischer Ghrelinrezeptoragonist, der einen starken Wachstumshormonpuls auslöst, aber auch Cortisol, Prolaktin und den Appetit erhöht; es ist in Japan nur als diagnostisches Mittel für Wachstumshormonmangel zugelassen und ist in den USA oder der EU keine zugelassene Therapie.
Evidenz: In einigen Ländern zugelassen; nicht durch die FDA oder EMA.
Zugelassen in: Nur Japan, nur zur diagnostischen Verwendung. Nicht FDA- oder EMA-zugelassen und nirgends als Therapie zugelassen
- Synthetischer Hexapeptidagonist des Ghrelinrezeptors (GHS-R1a)
- Setzt einen starken GH-Puls aus der Hypophyse frei
- Erhöht zudem ACTH, Cortisol, Prolaktin und Appetit
- In Japan nur als Diagnostikum für GH-Mangel zugelassen
- Keine zugelassene Therapie in den USA oder der EU; WADA-verboten (S2)
Ein synthetisches Hexapeptid und Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a), der die Freisetzung von Wachstumshormon stark stimuliert. Im Gegensatz zum selektiveren Ipamorelin erhöht es zudem in mäßigem Umfang ACTH, Cortisol und Prolaktin und steigert den Appetit. In Japan (als Pralmorelin) nur als diagnostisches Mittel für Wachstumshormonmangel zugelassen; in den USA oder der EU nicht als Therapie zugelassen.
Überblick
GHRP-2 (Generikname Pralmorelin; Entwicklungscodes KP-102 und GPA-748) ist ein synthetisches Hexapeptid, das als Agonist des Ghrelin-/ Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a) wirkt. Es gehört zur Familie der wachstumshormonfreisetzenden Peptide (GHRPs), zu der auch GHRP-6 und Hexarelin zählen. Wie das endogene Hormon Ghrelin bindet GHRP-2 an GHS-R1a und löst einen starken, vorübergehenden Puls der Freisetzung von Wachstumshormon (GH) aus der Hypophyse aus.
GHRP-2 ist bemerkenswert als im Wesentlichen das einzige GHRP, das irgendeine regulatorische Zulassung erhalten hat: In Japan wird es von Kaken Pharmaceutical als Pralmorelin (Markenname "GHRP Kaken 100") vermarktet, ein Einzeldosis-Diagnostikum, das eingesetzt wird, um bei der Beurteilung von Wachstumshormonmangel eine GH-Freisetzung zu provozieren. Es ist in den USA, der Europäischen Union oder anderen großen Märkten nicht als therapeutisches Arzneimittel zugelassen und ist nirgends für Anti-Aging-, Körperzusammensetzungs- oder Leistungszwecke zugelassen.
Ein definierender Gegensatz zum selektiveren Ipamorelin besteht darin, dass GHRP-2 nicht GH-selektiv ist: In Humanstudien erhöht es zudem in mäßigem Umfang ACTH, Cortisol und Prolaktin, und es steigert zuverlässig Appetit und Nahrungsaufnahme.
Nur als Diagnostikum zugelassen, nicht als Therapie
GHRP-2 (Pralmorelin) ist in Japan ausschließlich als diagnostisches Mittel für Wachstumshormonmangel zugelassen. Es ist keine zugelassene Behandlung, egal wo, und es ist nicht FDA- oder EMA-zugelassen für irgendeine Indikation. Außerhalb seiner japanischen diagnostischen Verwendung wird Material, das als "GHRP-2" verkauft wird, als Forschungschemikalie behandelt. Nichts hier ist eine medizinische Beratung.
Chemie und Struktur
GHRP-2 ist ein kleines, vollständig synthetisches Peptid, das teilweise aus D-konfigurierten und nicht-natürlichen Aminosäuren aufgebaut ist, welche im Vergleich zu natürlich vorkommenden Peptiden zur Rezeptoraktivität und metabolischen Stabilität beitragen.
| Eigenschaft | Wert |
|---|---|
| Klasse | Synthetisches Hexapeptid |
| Aminosäuresequenz | D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ |
| Summenformel | C₄₅H₅₅N₉O₆ (freie Base) |
| Molekulargewicht | ~817.99 g/mol (freie Base) |
| CAS-Nummer | 158861-67-7 |
| PubChem CID | 6918245 |
| Generikname | Pralmorelin |
| C-Terminus | Amidiert (–NH₂) |
Die Sequenz enthält D-2-Nal (D-2-Naphthylalanin), D-Phe (D-Phenylalanin) und D-Ala (D-Alanin). Diese Reste unterscheiden GHRP-2 von endogenem Ghrelin, das ein 28-Reste-Peptid ist, welches eine essentielle Octanoyl- (Acyl-) Modifikation trägt. GHRP-2 benötigt keine Acylierung, um den Rezeptor zu aktivieren. Der Wirkstoff, der im japanischen diagnostischen Produkt verwendet wird, ist das Dihydrochloridsalz, das ein höheres Formelgewicht als die freie Base aufweist.
GHRP-2 und Ghrelin wirken beide am GHS-R1a-Rezeptor, aber sie sind strukturell sehr unterschiedlich: Ghrelin ist ein acyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren, während GHRP-2 ein synthetisches Mimetikum mit sechs Resten ist.
Wirkmechanismus
GHRP-2 bindet und aktiviert GHS-R1a, den Rezeptor für endogenes Ghrelin, der im Hypophysenvorderlappen und im Hypothalamus exprimiert wird. Die Aktivierung treibt die Freisetzung von gespeichertem GH aus den somatotropen Zellen der Hypophyse an und erzeugt einen abgegrenzten GH-Puls statt einer anhaltenden Erhöhung. In Tiermodellen (KP-102 / GHRP-2) wirkte seine GH-freisetzende Aktivität sowohl an hypothalamischen als auch hypophysären Stellen und war potenter als exogen injiziertes wachstumshormonfreisetzendes Hormon (GHRH).
Dieser Mechanismus unterscheidet sich von dem der GHRH-Analoga wie CJC-1295 und Tesamorelin, die am separaten GHRH-Rezeptor wirken. Da die beiden Rezeptorwege komplementär sind, werden Ghrelinrezeptoragonisten und GHRH- Analoga in der Forschung zur GH/IGF-1-Achse häufig gemeinsam diskutiert.
Ein wichtiger pharmakologischer Punkt ist, dass GHRP-2 nicht selektiv für GH ist. Über die GH-Freisetzung hinaus binden die GHS-R1a-Aktivierung und die nachgeschaltete Signalgebung auch:
- die HPA-Achse ein und erzeugen mäßige, vorübergehende Anstiege von ACTH und Cortisol; und
- die Prolaktinsekretion (ein leichter Anstieg); und
- den Appetit, im Einklang mit der Rolle von Ghrelin bei der Stimulation von Hunger und Nahrungsaufnahme.
Tierstudien (Hirotani et al., 2005) deuteten darauf hin, dass die ACTH-freisetzende Aktivität von GHRP-2 bei Ratten hauptsächlich durch die Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) vermittelt wird, während Humandaten bei Patienten mit Hypophysenstörungen (Kimura et al., 2010) Evidenz dafür lieferten, dass GHRP-2 auch ACTH direkter stimulieren kann.
Forschung und Evidenz
Es ist sinnvoll, Tier-/Pharmakologiedaten von der humanen klinischen Evidenz zu trennen.
Tier- und In-vitro-Evidenz
- Potenz und Charakterisierung (Doi et al., 2004). Die pharmakologische Charakterisierung von KP-102 (GHRP-2) zeigte eine potente GH-Freisetzung, die sowohl an hypothalamischen als auch hypophysären Stellen wirkt, potenter als exogenes GHRH bei wachen Ratten.
- HPA-Achsen-Mechanismus (Hirotani et al., 2005). Bei Ratten schien die ACTH-freisetzende Aktivität von KP-102 (GHRP-2) hauptsächlich durch die Freisetzung von CRF vermittelt zu werden, im Einklang mit einer hypothalamischen Beteiligung an ihren cortisolbezogenen Effekten.
Humanevidenz
| Studie | Typ | Population | Schlüsselergebnis |
|---|---|---|---|
| Arvat et al. 1997 (Peptides) | Pharmakodynamisch | Gesunde junge Erwachsene | GHRP-2 1 µg/kg i.v. erzeugte eine starke GH-Reaktion, größer als GHRH; mäßige Anstiege von PRL, ACTH und Cortisol (PRL niedriger als TRH; ACTH/Cortisol ähnlich wie hCRH) |
| Laferrère et al. 2005 (JCEM) | Randomisiert, doppelblind, Crossover | 7 schlanke gesunde Männer | GHRP-2-Infusion steigerte die Nahrungsaufnahme um ~36 % gegenüber Placebo und erhöhte GH |
| Kimura et al. 2010 (Endocr J) | Diagnostischer Vergleich | Patienten mit hypothalamo-hypophysärer Störung | Evidenz dafür, dass GHRP-2 ACTH direkt stimulieren kann; verglichen mit CRH und Insulinhypoglykämie |
- Hormonprofil beim Menschen (Arvat et al., 1997). Bei gesunden jungen Erwachsenen erzeugte intravenöses GHRP-2 eine GH-Reaktion, die stärker war als GHRH in maximaler Dosis, während es zugleich mäßige Anstiege von Prolaktin, ACTH und Cortisol erzeugte. Der Prolaktineffekt war geringer als der von TRH, und der ACTH/Cortisol-Effekt war mit dem von humanem CRH vergleichbar.
- Appetit (Laferrère et al., 2005). In einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie aßen sieben schlanke gesunde Männer nach GHRP-2-Infusion ungefähr 36 % mehr bei einer Mahlzeit nach Belieben als nach Kochsalzlösung, was einen ghrelinähnlichen appetitanregenden Effekt beim Menschen bestätigt.
- Diagnostische Verwendung. GHRP-2 wird als provokativer Stimulus für die GH-Sekretion eingesetzt. In Japan ist es (als Pralmorelin) für die Testung auf GH-Mangel zugelassen; veröffentlichte Grenzwerte wurden verwendet, um GH-suffiziente von GH-defizienten Personen zu unterscheiden, und der Test vermeidet die Hypoglykämie des Insulintoleranztests.
Es gibt keine großen, langfristigen, kontrollierten Humanstudien, die GHRP-2 als Therapie für Anti-Aging, Körperzusammensetzung, sportliche Leistung oder andere populär vermarktete Verwendungen stützen; seine etablierte humane Rolle ist die eines diagnostischen GH-Stimulus.
Sicherheit und Risiken
Humane Expositionsdaten stammen größtenteils aus der diagnostischen Einzeldosisverwendung und kleinen pharmakodynamischen Studien. In diesen Kontexten wurden einzelne diagnostische Dosen im Allgemeinen als verträglich beschrieben. Die breitere hormonelle Aktivität von GHRP-2 wirft jedoch spezifische Überlegungen auf:
- Cortisol und ACTH. GHRP-2 erhöht mäßig und vorübergehend ACTH und Cortisol und bindet die Stresshormonachse (HPA) ein. Dies steht im Gegensatz zu der für Ipamorelin berichteten Selektivität, das in Studien ACTH/Cortisol schont. Wiederholte oder chronische Stimulation dieser Achse ist nicht gut charakterisiert.
- Prolaktin. In Humanstudien wurde ein leichter Anstieg von Prolaktin berichtet.
- Appetit und Nahrungsaufnahme. GHRP-2 steigert zuverlässig Hunger und Kalorienaufnahme beim Menschen, was für jede chronische Verwendung relevant ist.
- GH/IGF-1-Achse. Als GH-Sekretagog sind Bedenken auf Klassenebene, die mit der Erhöhung der GH/IGF-1-Signalgebung verbunden sind (zum Beispiel Effekte auf den Glukosestoffwechsel, die Insulinsensitivität, die Flüssigkeits- retention oder die theoretische Demaskierung verborgener Zustände), relevante Überlegungen.
- Langzeitsicherheit. Veröffentlichte Humandaten konzentrieren sich auf Einzeldosis- oder Kurzzeitverwendung. Die Langzeitsicherheit der wiederholten Verabreichung von GHRP-2 beim Menschen ist nicht belegt.
- Produktqualität. Material, das auf dem Forschungschemikalienmarkt als "GHRP-2" verkauft wird, unterliegt keiner pharmazeutischen Qualitätskontrolle; Reinheit, Identität und Sterilität können nicht angenommen werden.
Dieser Abschnitt ist beschreibend, keine Sicherheitsbefürwortung, und es wird keine Dosierungsanleitung bereitgestellt.
Regulatorischer Status
- Japan. Pralmorelin (GHRP-2) ist als diagnostisches Mittel zugelassen, um Wachstums- hormonmangel zu beurteilen, vermarktet von Kaken Pharmaceutical (Marke "GHRP Kaken 100"). Dies ist eine diagnostische Indikation (Provokation einer GH-Reaktion zur Testung), keine therapeutische Zulassung.
- Vereinigte Staaten. Nicht FDA-zugelassen für irgendeine Indikation, therapeutisch oder diagnostisch. Wird als Forschungschemikalie vertrieben und üblicherweise als "nicht für den menschlichen Verzehr" gekennzeichnet.
- Europäische Union. Nicht EMA-zugelassen für irgendeine Indikation.
- Allgemein. Die japanische diagnostische Zulassung überträgt sich nicht in eine therapeutische Zulassung anderswo; außerhalb dieses spezifischen diagnostischen Kontexts gibt es in den meisten Rechtsordnungen keinen anerkannten human-therapeutischen Kanal für GHRP-2.
Die Unterscheidung ist von Bedeutung: Eine diagnostische Zulassung (Verwendung einer Einzeldosis, um eine messbare GH-Reaktion zur Testung zu provozieren) ist nicht dasselbe wie eine therapeutische Zulassung (chronische oder wiederholte Dosierung zur Behandlung eines Zustands). GHRP-2 hat Erstere in Japan und Letztere nirgends.
Wie es im Vergleich abschneidet
GHRP-2 ist eines von mehreren Mitteln, die GH über verwandte, aber distinkte Mechanismen erhöhen. Der Vergleich unten ist faktisch und keine Empfehlung.
| Verbindung | Rezeptor / Mechanismus | Selektivität | Regulatorischer Status |
|---|---|---|---|
| GHRP-2 (Pralmorelin) | Ghrelinrezeptor (GHS-R1a)-Agonist | Nicht-selektiv: erhöht zudem ACTH, Cortisol, Prolaktin, Appetit | Diagnostisch zugelassen in Japan; nicht therapeutisch zugelassen (USA/EU); WADA-verboten |
| Ipamorelin | Ghrelinrezeptor (GHS-R1a)-Agonist | Selektiver: schont ACTH/Cortisol/Prolaktin in Studien | Nirgends zugelassen; WADA-verboten |
| GHRP-6 | Ghrelinrezeptor (GHS-R1a)-Agonist | Nicht-selektiv: bemerkenswerte Appetitstimulation; erhöht Cortisol/Prolaktin | Nirgends zugelassen; WADA-verboten |
| CJC-1295 | GHRH-Rezeptoranalogon | Wirkt an einem anderen (GHRH-) Rezeptor | Nirgends zugelassen; WADA-verboten |
| Tesamorelin | GHRH-Rezeptoranalogon | Wirkt am GHRH-Rezeptor | FDA-zugelassen für HIV-assoziierte Lipodystrophie; WADA-verboten |
Der wesentliche Kontrastpunkt: GHRP-2 und Ipamorelin wirken am selben Rezeptor, aber GHRP-2 ist das weniger selektive der beiden und bindet zusätzlich die Cortisol/Prolaktin- und Appetitwege ein, während Ipamorelin spezifisch dafür charakterisiert wurde, diese zu schonen. GHRH-Analoga wie CJC-1295 und Tesamorelin wirken an einem völlig anderen Rezeptor.
Rechtlicher Status
- Anti-Doping (Sport). GHRP-2 ist zu allen Zeiten verboten (innerhalb und außerhalb des Wettkampfs) gemäß der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA), innerhalb von Abschnitt S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics), der ausdrücklich Wachstumshormon-Sekretagoge und Ghrelinrezeptoragonisten/-mimetika abdeckt. Athleten im WADA-regulierten Sport dürfen es nicht verwenden.
- Vereinigte Staaten. Nicht FDA-zugelassen; als Forschungschemikalie verkauft.
- Allgemein. Der regulatorische und rechtliche Status variiert je nach Land. Japans diagnostische Zulassung ist eine Ausnahme, die spezifisch für diese Verwendung gilt; sie schafft keinen legitimen therapeutischen Kanal anderswo.
Die Kategorie S2 der WADA benennt Wachstumshormon-Sekretagoge und ihre Mimetika, einschließlich GHRP-2 neben Mitteln wie GHRP-6, Hexarelin, Ipamorelin und MK-677 (Ibutamoren), als zu allen Zeiten verbotene Substanzen für Athleten.
Häufige Missverständnisse
| Behauptung | Realität |
|---|---|
| "GHRP-2 ist ein FDA-zugelassenes Peptidmedikament." | Es ist nicht FDA- oder EMA-zugelassen. Seine einzige Zulassung ist die als diagnostisches Mittel in Japan, nicht als Therapeutikum. |
| "Es ist dasselbe wie das selektive Peptid Ipamorelin." | Beide wirken an GHS-R1a, aber GHRP-2 ist weniger selektiv — es erhöht zudem ACTH, Cortisol, Prolaktin und den Appetit. |
| "Es erhöht nur das Wachstumshormon." | Beim Menschen erhöht es zudem in mäßigem Umfang ACTH, Cortisol und Prolaktin und steigert die Nahrungsaufnahme. |
| "Es ist dasselbe wie Ghrelin." | Es aktiviert denselben Rezeptor (GHS-R1a), ist aber ein kleines synthetisches Hexapeptid, strukturell anders als das acylierte Ghrelinhormon mit 28 Resten. |
| "Japanische Zulassung bedeutet, dass es eine zugelassene Behandlung ist." | Die japanische Zulassung gilt für die diagnostische Testung auf GH-Mangel, nicht für die chronische therapeutische Verwendung. |
| "Es ist im Sport erlaubt, wenn es therapeutisch verwendet wird." | Es steht zu allen Zeiten auf der WADA-Verbotsliste (S2); die Verwendung im sanktionierten Sport ist ein Dopingverstoß. |
GHRP-2 wird häufig neben dem GHRH-Analogon CJC-1295 und dem selektiveren Ipamorelin diskutiert, weil diese Verbindungen an komplementären oder verwandten Teilen der GH-Achse wirken. Behauptungen zur Kombinationsverwendung, die im Internet weit verbreitet sind, werden nicht durch kontrollierte humane Wirksamkeitsstudien gestützt.
Referenzen
- 1.Effects of GHRP-2 and hexarelin, two synthetic GH-releasing peptides, on GH, prolactin, ACTH and cortisol levels in man. Comparison with the effects of GHRH, TRH and hCRH — Arvat E, di Vito L, Maccagno B, Broglio F, Boghen MF, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E, Peptides, 1997. source
- 2.Growth Hormone Releasing Peptide-2 (GHRP-2), like ghrelin, increases food intake in healthy men — Laferrère B, Abraham C, Russell CD, Bowers CY, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. source
- 3.Pharmacological characteristics of KP-102 (GHRP-2), a potent growth hormone-releasing peptide — Doi N, Hirotani C, Ukai K, Shimada O, Okuno T, Kurasaki S, Kiyofuji T, Ikegami R, Futamata M, Nakagawa T, Ase K, Chihara K, Arzneimittelforschung, 2004. source
- 4.ACTH releasing activity of KP-102 (GHRP-2) in rats is mediated mainly by release of CRF — Hirotani C, Oki Y, Ukai K, Okuno T, Kurasaki S, Ohyama T, Doi N, Sasaki K, Ase K, Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, 2005. source
- 5.Concordant and discordant adrenocorticotropin (ACTH) responses induced by growth hormone-releasing peptide-2 (GHRP-2), corticotropin-releasing hormone (CRH) and insulin-induced hypoglycemia in patients with hypothalamopituitary disorders — Kimura T, Shimatsu A, Arimura H, Mori H, Tokitou A, Fukudome M, Nakazaki M, Tei C, Endocrine Journal, 2010. source
- 6.Pralmorelin — National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) Inxight Drugs, NCATS Inxight Drugs, 2026. source
- 7.Pralmorelin (Compound Summary, CID 6918245) — National Center for Biotechnology Information, PubChem, 2026. source
- 8.
- 9.The Prohibited List (S2. Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics) — World Anti-Doping Agency, WADA, 2026. source
Rechtsstatus (Europa)
17 große europäische Märkte, die wir verfolgen — keine vollständige Liste Europas · Stand June 2026
Nur Einstufung als Forschungsreagenz, Stand June 2026 — keine Rechtsberatung. „Kein spezifisches Verbot“ bedeutet, dass eine Substanz nicht spezifisch verboten ist, niemals dass der menschliche Gebrauch legal ist.
Im Sport verboten (WADA (Welt-Anti-Doping-Agentur)). Auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur geführt, sodass sie bei einer wettkampfteilnehmenden Athletin oder einem Athleten zu einem positiven Dopingtest führen kann. Dies ist eine Frage der sportlichen Startberechtigung, getrennt vom oben genannten Rechtsstatus: Es ändert diesen Status nicht, und der menschliche Gebrauch wird unabhängig vom sportlichen Status als nicht zugelassenes Arzneimittel behandelt.
Siehe die vollständige europäische Rechtslage-Karte, um zu sehen, wie dies eingestuft wird, was jede Kennzeichnung bedeutet und welche Quellen zugrunde liegen.
Häufig gestellte Fragen
- Was ist GHRP-2?
- Ein synthetisches Hexapeptid und Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a), der die Freisetzung von Wachstumshormon stark stimuliert. Im Gegensatz zum selektiveren Ipamorelin erhöht es zudem in mäßigem Umfang ACTH, Cortisol und Prolaktin und steigert den Appetit. In Japan (als Pralmorelin) nur als diagnostisches Mittel für Wachstumshormonmangel zugelassen; in den USA oder der EU nicht als Therapie zugelassen.
- Ist GHRP-2 als Arzneimittel zugelassen, und wo?
- GHRP-2 ist in einigen Ländern zugelassen, jedoch nicht von der US-amerikanischen FDA oder der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA). Konkret: Nur Japan, nur zur diagnostischen Verwendung. Nicht FDA- oder EMA-zugelassen und nirgends als Therapie zugelassen.
- Wofür wird GHRP-2 untersucht?
- GHRP-2 wird am häufigsten im Zusammenhang mit muskeln & wachstumshormon diskutiert. Die Forschung hat Ghrelin-/GHS-R-Rezeptorpharmakologie, GH/IGF-1-Achse und Diagnostik des GH-Mangels, und Appetit- und HPA-Achsen- (ACTH/Cortisol) Reaktionen untersucht. Dass etwas für einen Bereich untersucht wird, bedeutet nicht, dass es dafür belegt oder zugelassen ist.
- Gibt es für GHRP-2 klinische Studien am Menschen?
- Ja. GHRP-2 wurde in klinischen Studien am Menschen untersucht und ist zumindest in einigen Regionen ein zugelassenes Arzneimittel.
Bildungshinweis. Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung zu Informationszwecken zusammen und stellt keine medizinische Beratung dar. GHRP-2 ist eine Forschungschemikalie, die nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist und in mehreren europäischen Märkten ausdrücklich eingeschränkt ist. Wende dich an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal, bevor du Entscheidungen über deine Gesundheit triffst.