Index nach Kategorie›

Forschungsbereich
Muskeln & Wachstumshormon
Peptide, die für ihre Wirkungen auf die Wachstumshormon- / IGF-1-Achse untersucht wurden, einschließlich Sekretagoga und GHRH-Analoga, die in Forschungskontexten erforscht wurden.
Eine große Gruppe von Peptiden wirkt auf die körpereigene Wachstumshormon- (GH) / IGF-1-Achse und wird in Zusammenhängen rund um Muskeln, Körperzusammensetzung und Anti-Aging häufig diskutiert. Wie sie wirken, lohnt es sich davon zu trennen, was belegt ist und was zugelassen ist.
Zwei mechanistische Familien treten hier auf. GHRH-Analoga (Sermorelin, CJC-1295 und Tesamorelin) ahmen das wachstumshormonfreisetzende Hormon nach. Ghrelin-Rezeptor-Agonisten (GHRPs) (Ipamorelin, GHRP-2 und GHRP-6) wirken auf einen separaten, komplementären Rezeptor; die älteren GHRPs erhöhen außerdem Cortisol, Prolaktin und (insbesondere GHRP-6) den Appetit, während Ipamorelin selektiver ist.
Was hier tatsächlich zugelassen ist
Aus dieser Gruppe besitzt nur Tesamorelin eine aktuelle behördliche Zulassung, und zwar ausschließlich zur Reduktion von überschüssigem viszeralem Fett bei HIV-assoziierter Lipodystrophie, nicht zum Muskelaufbau. Sermorelin war früher von der FDA zugelassen (mittlerweile vom Markt genommen). Der Rest sind Forschungschemikalien, nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen, und alle sind im Wettkampfsport verboten (WADA (Welt-Anti-Doping-Agentur)).
Diese Peptide stimulieren die körpereigene GH-Freisetzung, anstatt GH direkt zuzuführen. Robuste Evidenz aus Studien am Menschen für Muskelwachstum oder sportlichen Nutzen bei gesunden Personen ist begrenzt. Siehe jeden einzelnen Eintrag für Mechanismus, Evidenz, regulatorischen Status und Risiken. Keine medizinische Beratung.
37 in diesem Bereich untersuchte Peptide
CJC-1295
DAC:GRF
Ein synthetisches tetrasubstituiertes Analogon des Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH 1-29), das zur Verlängerung der GH- und IGF-1-Freisetzung untersucht wurde. Existiert als langwirksame albuminbindende Form (mit DAC) und als kurzwirksame Form (ohne DAC, gemeinhin Modified GRF 1-29 genannt).
Ipamorelin
NNC 26-0161
Ein synthetisches Pentapeptid und selektiver Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a), untersucht zur Stimulation der Wachstumshormonfreisetzung bei minimaler Wirkung auf ACTH, Cortisol oder Prolaktin. Klinisch für den postoperativen Ileus untersucht, aber eingestellt; nie für die Anwendung am Menschen zugelassen.
Tesamorelin
Egrifta (brand)
Ein stabilisiertes synthetisches Analogon des Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH 1-44), FDA-zugelassen (Markenname Egrifta) zur Verringerung von überschüssigem viszeralem Bauchfett bei HIV-assoziierter Lipodystrophie durch Stimulation der Freisetzung von körpereigenem Wachstumshormon.
Sermorelin
GHRH (1-29)
Ein synthetisches Peptid aus 29 Aminosäuren, das den ersten 29 Resten des humanen Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH) entspricht, dem kürzesten vollständig aktiven GHRH-Fragment. Früher FDA-zugelassen (Markenname Geref) als Diagnostikum für die Wachstumshormonsekretion und als Behandlung des GH-Mangels bei Kindern, wurde es in den USA um 2008 aus kommerziellen Gründen vom Markt genommen und ist heute hauptsächlich über Rezepturapotheken (Compounding) anzutreffen.
GHRP-2
Pralmorelin
Ein synthetisches Hexapeptid und Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a), der die Freisetzung von Wachstumshormon stark stimuliert. Im Gegensatz zum selektiveren Ipamorelin erhöht es zudem in mäßigem Umfang ACTH, Cortisol und Prolaktin und steigert den Appetit. In Japan (als Pralmorelin) nur als diagnostisches Mittel für Wachstumshormonmangel zugelassen; in den USA oder der EU nicht als Therapie zugelassen.
GHRP-6
Growth Hormone Releasing Peptide-6
Ein synthetisches Hexapeptid vom Typ der wachstumshormonfreisetzenden Peptide und Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors (GHS-R1a). Es war eines der allerersten jemals hergestellten GHRPs und war historisch zentral für die Entdeckung des Ghrelinrezeptors. Es stimuliert stark einen Wachstumshormonpuls und den Appetit, erhöht aber auch Cortisol und Prolaktin. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel.
Hexarelin
Examorelin
Ein synthetisches Hexapeptid vom Typ der wachstumshormonfreisetzenden Peptide (GHRP) und Agonist des Ghrelin-/Wachstumshormonsekretagog-Rezeptors (GHS-R1a). Es ist ein potenter Stimulus für die Freisetzung von Wachstumshormon, erhöht aber wie andere GHRPs auch Cortisol und Prolaktin, und es wird für eine besondere wachstumshormonunabhängige kardiovaskuläre Wirkung untersucht, die über den CD36-Rezeptor vermittelt wird. Erreichte die frühe Phase in Studien am Menschen, wurde jedoch nie für die Anwendung am Menschen zugelassen.
Ostarine (Enobosarm, MK-2866)
Enobosarm
Ein oral aktiver, nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — KEIN Peptid und KEIN zugelassenes Arzneimittel. Ursprünglich von GTx entwickelt (später Oncternal, dann an Veru lizenziert) und untersucht bei Muskelschwund, Osteoporose und androgenrezeptor-positivem Brustkrebs. Seine Phase-3-Studien POWER1/POWER2 bei Muskelschwund im Rahmen von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs verfehlten ihre koprimären Endpunkte, und eine Phase-2-Studie zur Belastungsinkontinenz (ASTRID) scheiterte. Enobosarm hat Phase 3 bei AR+/ER+ Brustkrebs erreicht, ist aber nirgendwo zugelassen. Auf dem Graumarkt ist es der meistverkaufte SARM und der mit Abstand häufigste Verursacher von Kontaminationen in Nahrungsergänzungsmitteln; dokumentierte Schäden umfassen arzneimittelinduzierte Leberschädigung und Testosteron-/HPTA-Suppression.
Testolone (RAD-140)
RAD-140
Ein synthetischer, oral aktiver nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — KEIN Peptid — ursprünglich von Radius Health (als RAD140) entwickelt und nun von Ellipses Pharma als Vosilasarm (EP0062) für AR+/ER+/HER2- Brustkrebs weiterentwickelt. Er erreichte Phase 1 in der Onkologie und befindet sich in einer laufenden Phase-1/2-Studie (NCT05573126, NCT03088527). Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel. Sein prägendes Sicherheitssignal ist die Leber — die erste Studie am Menschen mit RAD140 (n=22) berichtete behandlungsbedingt erhöhtes AST bei 59 % und ALT bei 46 % der Patienten [NCT03088527], die neu formulierte Vosilasarm-Phase 1 sah vorübergehende Grad-3-Erhöhungen von ALT bei etwa 20 % [ASCO 2025, JCO 43:16_suppl:1057], und mehrere veröffentlichte Fallberichte verknüpfen RAD-140 vom Graumarkt mit arzneimittelbedingter Leberschädigung — das stärkste DILI-Signal unter den gängigen SARM. WADA-verboten (S1.2).
Ligandrol (LGD-4033)
LGD-4033
Ligandrol (LGD-4033) ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — es ist KEIN Peptid. Es ist ein synthetisches Pyrrolidinyl-Benzonitril, das den Androgenrezeptor als gewebeselektiver Agonist/partieller Agonist bindet und anabole Effekte in Muskel und Knochen erzeugt. Nirgendwo für die Anwendung am Menschen zugelassen; experimentell und nur als Forschungschemikalie verkauft.
Andarine (S-4)
S-4
Ein experimenteller nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein kleines Molekül vom Arylpropionamid-Typ mit einer Nitrogruppe, KEIN Peptid. Von GTx als GTx-007 entwickelt und angesehen als wahrscheinlich der erste SARM, der in die Erprobung am Menschen ging (etwa drei Phase-1-Studien, ~86 Freiwillige, ~2003–2004). Die Entwicklung wurde wegen einer dosisabhängigen Sehstörung abgebrochen — eine gelbe/bernsteinfarbene Tönung des Sehens und beeinträchtigte Dunkel-/Schwachlichtanpassung, reversibel nach Absetzen. Nie von einer Behörde zugelassen. WADA-verboten (S1.2).
S-23
Mastorin
Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Präklinisch entwickelt von GTx, Inc.; er trat nie in eine klinische Studie ein und hat keine zugelassene medizinische Anwendung. Bei Ratten bindet er den Androgenrezeptor mit sehr hoher Affinität (Ki ~1.7 nM), und sein definierendes präklinisches Ergebnis ist eine dosisabhängige, vollständig reversible Unterdrückung der Spermatogenese bis zur Azoospermie — er wurde als Kandidat für ein reversibles männliches Verhütungsmittel untersucht. Es gibt keine Humandaten zu Sicherheit, Wirksamkeit oder Dosierung; die WADA verbietet ihn namentlich (S1.2). Nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).
S-40503
S 40503
Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), präklinisch entwickelt von Kaken Pharmaceutical (Japan) — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN anaboles Steroid. Er wurde ausschließlich in Rattenmodellen der Osteoporose untersucht, wobei sein bestimmendes Merkmal ein knochen-zuerst-anaboles Profil war: bei kastrierten männlichen Ratten erhöhte er die femorale Knochenmineraldichte und die Masse des Musculus levator ani ähnlich wie DHT, während er bemerkenswerterweise das Prostatagewicht NICHT erhöhte, und bei ovariektomierten weiblichen Ratten erhöhte er die Knochendichte und die Festigkeit des kortikalen Knochens. Er wird oft als Leit-/Prototypverbindung beschrieben, die dazu dienen soll, Derivate mit besserer Bioverfügbarkeit hervorzubringen, statt als Arzneimittelkandidat an sich; es gibt keine bekannten Humanstudien, keine Humandaten zu Sicherheit oder Pharmakokinetik, und er ist von der WADA verboten (S1.2). Verwechseln Sie ihn NICHT mit Andarine (S-4). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).
RAD150 (TLB-150)
RAD-150
RAD150 (TLB-150) ist der Benzoatester von RAD-140 (Testolon) — ein Prodrug eines nichtsteroidalen selektiven Androgenrezeptormodulators (SARM), KEIN Peptid. Es ist so konzipiert, dass endogene Esterasen die Benzoatgruppe in vivo abspalten, um den aktiven AR-Modulator RAD-140 freizusetzen, und es wird auf dem grauen Forschungschemikalienmarkt als „länger wirkendes" RAD-140 verkauft. Es gibt KEINE peer-reviewte pharmakologische oder pharmakokinetische Studie zum Ester selbst, sodass sein Risikoprofil als dem dokumentierten arzneimittelinduzierten Leberschaden und der Testosteronsuppression von RAD-140 entsprechend angenommen werden muss. Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel — es hat nie an einer registrierten klinischen Studie teilgenommen und ist WADA-verboten (S1.2).
Ibutamoren (MK-677)
MK-677
Ibutamoren (MK-677) ist ein oral aktiver, nicht-peptidischer Wachstumshormon-Sekretagog und Ghrelin (GHS-R1a)-Rezeptoragonist, entwickelt von Merck. Es erhöht zuverlässig Wachstumshormon und IGF-1, beeinträchtigte jedoch in einer 1-jährigen randomisierten Studie den Glukosestoffwechsel und verbesserte die Kraft nicht, und es ist KEIN SARM und KEIN Peptid, obwohl es weithin fälschlicherweise als solches verkauft wird. Nicht für die Anwendung am Menschen durch eine Behörde zugelassen; nur als Forschungschemikalie verkauft.
PF-06260414
PF-06260414
Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein kleines synthetisches Molekül (thiadiazinan-substituiertes Isochinolin-Carbonitril, C14H14N4O2S, CAS 1612755-71-1, PubChem CID 76071881), KEIN Peptid — entwickelt von Pfizer. Es erreichte eine einzige abgeschlossene Phase-1-First-in-Human-Studie bei gesunden Männern (NCT02070939; Bhattacharya et al., Clin Ther 2016, PMID 27085586) und zeigt keine öffentliche Entwicklung über Phase 1 hinaus. Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel für irgendeine Anwendung, einschließlich Muskelaufbau, Körperbau oder Leistung.
YK-11
YK11
Ein synthetisches Steroid — abgeleitet von 19-Norprogesteron und strukturell ein genmodifiziertes Steroid vom DHT-Typ — das als "SARM" vermarktet und sogar von der WADA gelistet wird, mechanistisch jedoch weder ein Peptid noch ein klassisches nichtsteroidales SARM ist. Es wirkt als partieller Agonist am Androgenrezeptor, und sein muskelaufbauendes Signal wird hauptsächlich dadurch angetrieben, dass es Follistatin in Muskelzellen induziert, was indirekt Myostatin unterdrückt (es bindet oder hemmt Myostatin NICHT direkt). Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel — alle Wirksamkeitsdaten stammen aus In-vitro-Versuchen (C2C12-Myoblasten) oder aus Tierversuchen, und es sollte strikt als Forschungsreagenz eingeordnet werden.
GSK2881078
GSK2881078
Ein nichtsteroidaler, oral aktiver selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), entwickelt von GlaxoSmithKline als Prüfpräparat gegen Muskelschwund und Muskelschwäche — KEINE Peptid und KEIN anaboles Steroid. Er erreichte Phase 2 (erste Humanstudie, Clark et al., Br J Clin Pharmacol 2017, PMID 28449232; sowie eine 13-wöchige Phase-2-Studie bei COPD, Thorax 2022, PMID 36283827, NCT03359473), in der er die fettfreie Körpermasse um ~2 kg mit einem Kraftsignal bei Männern erhöhte — während dieselben Studien die klassendefinierenden Risiken dokumentierten: vorübergehende Erhöhungen der Leberenzyme (Transaminasen), gesenktes HDL-Cholesterin und SHBG sowie dosisabhängige Testosteronsuppression bei Männern. Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel für irgendeine Anwendung.
OPK-88004 (LY2452473)
LY2452473
OPK-88004 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) in Kleinmolekülform, der bei drei Unternehmen drei Codenamen trug (Eli Lillys LY2452473, Transition Therapeutics TT-701, OPKO Healths OPK-88004); er wirkt als Androgenrezeptor-Agonist in Muskel und Knochen, aber als Antagonist in der Prostata. Er ist kein Peptid und kein Steroid. Er ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel und die Entwicklung blieb in Phase 2 stehen.
MK-3984
MK 3984
MK-3984 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), der von Merck entwickelt wurde — ein niedermolekulares Aryl-Propanamid (Diarylpropanamid) aus derselben chemischen Familie wie Ostarine und Andarine, ausdrücklich kein Peptid und keine steroidale (4-Azasteroid-)Verbindung. Die Humandaten beschränken sich auf eine einzige berichtete 12-wöchige Phase-2-Studie an 88 postmenopausalen Frauen (eine Konferenzpräsentation auf der ENDO 2010 / eine Unternehmensmitteilung von GTx, ohne auffindbare Registrierung bei ClinicalTrials.gov), in der MK-3984 bei der Zunahme der Magermasse mit Ostarine gleichzog, aber ein substanzspezifisches Leberenzymsignal verursachte. Die Entwicklung wurde um 2010 eingestellt, als Merck das SARM-Feld verließ, und die Substanz ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel.
GLPG0492 (DT-200)
DT-200
GLPG0492 (auch DT-200 genannt) ist ein nichtsteroidaler, Aryl-Hydantoin-basierter selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), entwickelt von Galapagos NV — eine kleinmolekulare Forschungssubstanz, keine Peptid, die für Muskelschwund-Zustände und Duchenne-Muskeldystrophie untersucht wurde. Die am weitesten fortgeschrittene Erprobung am Menschen war Phase 1: drei registrierte Phase-1-Studien an gesunden Freiwilligen (eine First-in-Human-Studie mit einzelner ansteigender Dosis, eine Studie mit mehrfach ansteigender Dosis und eine pharmakodynamische Studie zur Muskelproteinsynthese), von denen die letzte im April 2012 abgeschlossen wurde. Sie erreichte nie spätere Phasen und wurde nie für irgendeine Anwendung zugelassen.
S-101479
S 101479
S-101479 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein synthetisches kleines Molekül der Klasse Tetrahydro/Pyrrolo[3,2-c]chinolin, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Er wurde von KAKEN Pharmaceutical (Japan) entwickelt und präklinisch als möglicher knochenanaboler Ansatz gegen Osteoporose untersucht. Die gesamte Evidenzbasis ist präklinisch (ovariektomierte Rattenmodelle und In-vitro-Zell-/Molekulararbeit); es konnten keine klinischen Studien am Menschen gefunden werden (0 Studien). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel.
ACP-105
2-chloro-4-[(1R,5S)-3-hydroxy-3-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]-3-methylbenzonitrile
ACP-105 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) — ein echter SARM, kein Peptid — entdeckt von ACADIA Pharmaceuticals und um 2006 als Entwicklungskandidat nominiert. Es ist ein potenter partieller Agonist des Androgenrezeptors, der bei Nagetieren anabol auf Muskel und Knochen wirkte und dabei die Prostata relativ schonte, und wurde auch im Zusammenhang mit Kognition bei Mäusen untersucht. Seine Evidenzbasis ist ausschließlich präklinisch: keine Humanstudien, kein IND und keine Einträge in ClinicalTrials.gov. Es ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel und im Sport durch die WADA verboten (Klasse S1.2).
AC-262536
AC-262,536
AC-262536 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), der als partieller Agonist am Androgenrezeptor wirkt. Es ist kein Peptid und nirgends ein zugelassenes Arzneimittel — es existiert nur als präklinische Forschungschemikalie, charakterisiert in einer einzigen veröffentlichten Tier-/In-vitro-Studie (PMID 18164613, J Steroid Biochem Mol Biol 2008) von ACADIA Pharmaceuticals. Bei kastrierten Ratten erzeugte es etwa 66% der anabolen Wirkung von Testosteron (Levator ani) bei nur ~27% seiner Prostatawirkung (androgen), senkte das Plasma-LH und hemmte die DHT-getriebene Proliferation von LNCaP-Prostatakrebszellen in vitro. Es gibt keinerlei Humandaten zu Wirksamkeit oder Sicherheit, und es ist im Sport von der WADA (S1.2) verboten. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel und ist nie in veröffentlichte Humanstudien eingetreten.
LGD-3303
LGD3303
LGD-3303 ist ein echter nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Pyrrolo-Chinolinon-Klasse, synthetisiert von Ligand Pharmaceuticals — es ist KEINE Peptidverbindung und KEIN Steroid. Seine gesamte Evidenzbasis ist präklinisch (Nagetiere und in vitro, ~2008–2009); es erreichte nie Humanstudien. Bei Tieren zeigte es ein funktionell dissoziiertes Profil (Vollagonist für Muskel/Knochen, Partialagonist für Prostata). Von keiner Behörde irgendwo zugelassen; nur als illegale Forschungschemikalie verkauft.
LGD-2226
LGD2226
LGD-2226 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) und ein bicyclisches 6-Anilino-Chinolinon-Kleinmolekül — kein Peptid — entdeckt von Ligand Pharmaceuticals als Kandidat gegen Muskelschwund und Osteoporose. Alle Evidenz ist präklinisch (Tier/in vitro); es wurde nie als Arzneimittel zugelassen und hat nach der verfügbaren Aktenlage höchstwahrscheinlich nie eine klinische Phase-1-Studie abgeschlossen.
LGD-2941
LGD 2941
LGD-2941 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) vom Chinolinon-Typ (6-Anilino-Chinolinon) — er ist KEIN Peptid und KEIN zugelassenes Arzneimittel. Er wurde von Ligand Pharmaceuticals entwickelt und in Zusammenarbeit mit TAP Pharmaceutical Products in Phase 1 überführt; pharmakokinetische und Nebenwirkungsdaten nach Einzeldosis bei gesunden Freiwilligen wurden auf der ENDO 2008 vorgestellt, woraufhin die Entwicklung eingestellt wurde (die SARM-Vereinbarung wurde 2008 an Abbott übertragen) und Ligand sein SARM-Programm auf LGD-4033 umschwenkte. Präklinische Befunde an Nagern deuteten auf orale anabole Aktivität in Muskel und Knochen mit verringerter Prostatawirkung hin, doch dies sind Tierdaten und belegen weder eine humane Wirksamkeit noch Sicherheit. Er ist im Sport gemäß WADA S1.2 verboten und kommt heute nur noch als Forschungsreagenz vor. Diese Seite ist rein informativ und beschreibt ein eingestelltes Prüfpräparat, das nie für irgendeine Anwendung zugelassen wurde.
LG121071
LG-121071
LG121071 ist ein früher nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM), der von Ligand Pharmaceuticals entwickelt und erstmals 1999 beschrieben wurde (Hamann et al., J Med Chem, PMID 9925725) — ein echter nichtsteroidaler SARM, aufgebaut auf einem trizyklischen Tetrahydrochinolinon-Gerüst (Trifluormethyl-Chinolinon), KEIN Peptid und KEIN Steroid. Er ist historisch bedeutsam als einer der ERSTEN je beschriebenen oral aktiven nichtsteroidalen Androgene und ist ein chemischer Vorläufer der späteren LGD-Serie von Ligand (die Ligandrol / LGD-4033 einschließt). Er wird als hochaffiner Vollagonist des Androgenrezeptors (Ki ~17 nM) berichtet, mit einer als vergleichbar mit Dihydrotestosteron (DHT) beschriebenen Potenz, und da er nichtsteroidal ist, ist er kein Substrat für die 5alpha-Reduktase oder die Aromatase. Er hat KEINE Humanstudien, ist von KEINER Behörde zugelassen und existiert nur als präklinische Forschungssubstanz und analytisches Referenzmaterial. Er ist im Sport unter der WADA-Klasse S1.2 (SARMs) verboten; eine In-vitro-Metabolismus- und Urinnachweismethode wurde 2015 veröffentlicht (Knoop et al., PMID 25906032), weil er als Dopingmittel missbraucht werden könnte. Er ist KEIN zugelassenes Arzneimittel.
S-1
GTx S-1
Ein früher präklinischer nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse — ein kleines Molekül, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Entwickelt von James T. Dalton, Duane D. Miller und Kollegen an der University of Tennessee / GTx, Inc., ist S-1 ein enges strukturelles Analogon von Andarin (S-4) aus derselben Patentserie. Bei kastrierten Ratten band es den Androgenrezeptor mit nanomolarer Affinität und zeigte gewebeselektive anabole Aktivität (Musculus levator ani gegenüber der Prostata) ohne signifikante LH/FSH-Suppression nahe seiner ED50. Es war eine frühe Leitsubstanz; das Programm ging letztlich mit Enobosarm (Ostarin) weiter, nicht mit S-1. Es wurden keine Humanstudien identifiziert. Von keiner Behörde irgendwo zugelassen; WADA-verboten (S1.2).
TFM-4AS-1
PubChem CID 10277123
Ein präklinischer, STEROIDALER selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — genauer ein 4-Azasteroid — der KEIN Peptid ist und KEINER der bekannten nichtsteroidalen Arylpropionamid-SARMs (z. B. Ostarine, RAD140). Von Mercks Medizinalchemikern beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549) als ein dual wirkendes mechanistisches Agens: ein partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%), der zudem sowohl 5α-Reduktase Typ I als auch Typ II hemmt (IC50 ~2 bzw. ~3 nM). In seinem AR-N-terminalen/C-terminalen (N/C) Interaktionstest verhält er sich als Antagonist, was vermutlich seinem gen- und gewebeselektiven Profil zugrunde liegt. Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er das Prostatawachstum nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Er ist ein Forschungsreagens / eine Sondenverbindung ohne JEGLICHE humane Prüf- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art; ein strukturell verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt. WADA-verboten (S1.2). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).
MK-4541
MK4541
Ein präklinischer, oral aktiver STEROIDALER Androgenrezeptor-Ligand (ein 4-Azasteroid), entwickelt von Merck & Co. — KEIN Peptid und KEIN reines anaboles SARM. Es ist ein dualer/gemischter AR-Modulator, der in Muskel und Knochen anabol (Agonist), aber in der Prostata ANTAGONIST (antiandrogen) ist, außerdem ein 5α-Reduktase-Hemmer, und es unterdrückt zirkulierendes Testosteron stark. In Zell- und Nagerstudien löste es den Tod androgenunabhängiger AR-positiver Prostatakrebszellen aus, während normale Zellen verschont blieben, und es wurde als Zusatz zur Androgendeprivationstherapie erforscht. Es erreichte nie eine Erprobung am Menschen und ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel; es ist ausschließlich ein Forschungsreagenz (Stand 2026-07-10).
BMS-564929
PS-178990
Ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der bicyclischen Hydantoin-Klasse (Pyrrolo[1,2-c]imidazol-1,3-dion) — ein echter SARM, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Entwickelt von Bristol-Myers Squibb und vorgesehen für den altersbedingten Androgenabfall bei Männern. Bei kastrierten Ratten ist er ein subnanomolarer AR-Agonist (Ki ~2.11 nM) mit extremer Muskel-versus-Prostata-Gewebeselektivität, doch dieselbe Primärstudie weist auf eine starke Unterdrückung des luteinisierenden Hormons (LH) und einen engen therapeutischen Index hin. Seine Evidenzbasis ist PRÄKLINISCH — ClinicalTrials.gov liefert null registrierte Studien, und die häufig wiederholte Behauptung über "frühe klinische Studien am Menschen" ist unbelegt und UNBESTÄTIGT. Es gibt keine verlässlichen Humandaten zu Wirksamkeit oder Sicherheit. WADA-verboten (S1.2). Nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).
LY305
LY-305
LY305 ist ein echter nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Benzonitril-Klasse, de novo von Eli Lilly entwickelt und speziell für die transdermale (Gel-)Verabreichung konzipiert. Es ist kein Peptid und ein von Lillys LY2452473 / OPK-88004 verschiedenes Molekül — die beiden dürfen nicht verwechselt werden. LY305 ist eine experimentelle Forschungssubstanz und ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel.
Methasterone (Superdrol)
Superdrol
Methasterone ("Superdrol") ist ein anabol-androgenes STEROID — ein 17α-alkyliertes orales Steroid, das von DHT abgeleitet ist — das KEIN SARM und KEIN Peptid ist. Es wurde nie als Arzneimittel zugelassen; es entstand als "Designer-Steroid", das als Nahrungsergänzungsmittel für den Bodybuilding-Bereich verkauft wurde, und wird häufig als oder zusammen mit "SARMs" und "Prohormonen" vermarktet, um ein mildes Profil zu suggerieren. Es ist eine dokumentierte Ursache für schwere cholestatische arzneimittelbedingte Leberschäden und ist in den USA ein Schedule-III-kontrolliertes anaboles Steroid — nicht zugelassen, kontrolliertes Designer-Steroid.
Methylstenbolone
M-Sten
Methylstenbolone (M-Sten, Ultradrol) ist ein anabol-androgenes Steroid (AAS) — ein 17α-methyliertes (C17-alkyliertes) orales Derivat von Dihydrotestosteron (DHT). Es ist kein SARM und kein Peptid, obwohl es zusammen mit "SARM"- und "Prohormon"-Produkten vermarktet wird, um ein mildes Profil zu suggerieren; es ist ein vollwertiges anaboles Designersteroid. Der wichtigste Schaden ist Lebertoxizität — die 17α-Alkylgruppe treibt eine dokumentierte arzneimittelinduzierte Leberschädigung an, einschließlich eines veröffentlichten Falls von schwerer cholestatischer Gelbsucht (Bilirubin-Spitze ~46 mg/dL) nach einer laut Packungsangabe empfohlenen Dosis eines "Nahrungsergänzungsmittels", das es enthielt. Es unterdrückt außerdem körpereigenes Testosteron (HPTA), schädigt Lipide/kardiovaskuläre Marker und kann Virilisierung verursachen. Es wurde nie als Arzneimittel entwickelt oder zugelassen und ist in den USA gemäß dem Designer Anabolic Steroid Control Act of 2014 ein anaboles Steroid der Schedule III.
Dymethazine
DMZ
Dymethazine (DMZ, Mebolazine/Dimethazine) ist ein orales anabol-androgenes STEROID (AAS) — kein SARM und kein Peptid, obwohl es unter "SARM"/"Prohormon"-Branding vermarktet und eingeordnet wird, um ein mildes Profil zu suggerieren. Chemisch ist es ein Azin-Dimer aus zwei Methasteron- (Methyldrostanolon-) Einheiten — jede ein 17alpha-methyliertes DHT-Derivat — verbunden durch eine Stickstoff-Stickstoff- (Azin-) Brücke an der 3-Position des A-Rings, und im Körper spaltet es sich in zwei Moleküle Methasteron (dasselbe Mittel, das als "Superdrol" verkauft wird). Da das Dimer und seine Metaboliten alle 17alpha-alkyliert sind, trägt es die klassische 17alpha-alkylierte Hepatotoxizität, einschließlich dokumentierter cholestatischer Gelbsucht — das Gegenteil von "mild". Es ist ein nicht zugelassenes Designer-Steroid und war nie ein zugelassenes Arzneimittel; sein aktiver Metabolit Methasteron ist ein US-amerikanisches Schedule-III-kontrolliertes anaboles Steroid (2012), der Designer Anabolic Steroid Control Act von 2014 erweiterte Schedule III, um Designer-AAS zu erfassen, und es ist im Sport durch die WADA als exogenes anabol-androgenes Steroid verboten (S1.1).
Epistane (Methylepitiostanol)
Methylepitiostanol
Epistane ist ein anabol-androgenes STEROID (AAS) — es ist KEIN SARM und KEINE Peptid, obwohl es als "trockenes SARM" oder "Prohormon" vermarktet wird. Chemisch handelt es sich um Methylepitiostanol (2α,3α-epithio-17α-methyl-5α-androstan-17β-ol), ein 17α-alkyliertes (orales) Derivat von Dihydrotestosteron (DHT) mit einer 2,3-Epithio-Gruppe, die zusätzlich antiöstrogene / aromatasehemmende Aktivität verleiht — die Grundlage seiner "trocken"/"nicht-östrogen"-Vermarktung. Es wurde in keiner Jurisdiktion jemals für den medizinischen Gebrauch zugelassen. Die 17α-Alkylgruppe macht es oral wirksam, aber auch LEBERTOXISCH — mehrere veröffentlichte humane Fallberichte dokumentieren schwere, langanhaltende cholestatische arzneimittelbedingte Leberschädigung (DILI) mit ausgeprägter Gelbsucht bei jungen Männern, die Epistane verwendeten (Petrov et al., Arch Toxicol 2020). Wie alle oralen 17α-alkylierten AAS unterdrückt es auch die HPTA (körpereigenes Testosteron), verschlechtert die Blutfette/das kardiovaskuläre Risiko und verursacht androgene/virilisierende Effekte. Es ist ein Designer-Steroid — das Gegenteil von "mild" — das unter SARM-/Prohormon-Branding verkauft wird, und es ist eine bekannte nicht deklarierte Verunreinigung in "SARM"-/Nahrungsergänzungsprodukten. WADA-verboten als exogenes AAS (S1.1a); ein ausdrücklich benanntes US-amerikanisches Schedule-III-kontrolliertes anaboles Steroid gemäß dem Designer Anabolic Steroid Control Act of 2014. Kein zugelassenes Arzneimittel — ein kontrolliertes anaboles Designer-Steroid; nur zu Bildungszwecken, keine medizinische, Dosierungs- oder Rechtsberatung.