Abschnitt 1 von 9Überblick
Überblick
Cardarine (Entwicklungscode GW-501516, auch GW1516, GSK-516 oder "Endurobol") ist ein synthetischer kleinmolekularer selektiver Agonist des Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta (PPARδ, auch PPARβ/δ genannt). Es ist KEIN Peptid — es ist eine im Labor hergestellte Chemikalie, die einen Kernrezeptor anschaltet. Es erscheint in diesem Peptid-Nachschlagewerk, weil es in der Fitness- und "Forschungschemikalie"-Community häufig zusammen mit Peptiden besprochen und kombiniert wird, nicht weil es eines ist.
GW-501516 wurde in den 1990er-Jahren von Ligand Pharmaceuticals und GlaxoSmithKline (GSK) als Kandidat gegen Dyslipidämie und Stoffwechselerkrankung entwickelt. Es wurde weithin bekannt, nachdem eine Mausstudie von 2008 (Narkar et al., Cell) berichtete, dass es in Kombination mit Training die Laufausdauer stark steigerte — was ihm die Bezeichnungen "Exercise Mimetic" und "Endurobol" einbrachte. Die Erprobung am Menschen ging nie über eine kleine Zahl kurzer Lipidstudien hinaus.
Nicht zugelassen — wegen eines Krebssignals eingestellt
GW-501516 ist von keiner Behörde zugelassen (FDA, EMA oder anderweitig) für irgendeine Anwendung. GlaxoSmithKline stellte die Entwicklung um 2007 ein, nachdem Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren gezeigt hatten, dass es rasch Tumore in mehreren Organ- und Gewebetypen förderte. Es wurde nie auf langfristige Sicherheit am Menschen getestet, und ob das Krebssignal bei Nagetieren auf Menschen übertragbar ist, ist ungeklärt. Es überlebt nur als unreguliertes Schwarzmarkt-/"Forschungschemikalie"-Produkt. Es steht außerdem seit 2009 auf der WADA-Verbotsliste. Diese Seite dient der Aufklärung und ist keine medizinische Beratung; nichts hier befürwortet oder leitet zur Anwendung am Menschen an.
Abschnitt 2 von 9Chemie und Struktur
Chemie und Struktur
Cardarine ist eine kleinmolekulare, thiazolhaltige Verbindung, keine Aminosäurekette.
| Eigenschaft | Wert |
|---|---|
| Name | Cardarine (GW-501516) |
| Klasse | Synthetischer kleinmolekularer selektiver PPARδ-Agonist (PPARβ/δ) — kein Peptid |
| Summenformel | C21H18F3NO3S2 |
| Molekulargewicht | 453.5 g/mol (PubChem CID 9803963) |
| CAS-Nummer | 317318-70-0 |
| Verabreichungsweg | Oral aktiv |
Abschnitt 3 von 9Wirkmechanismus
Wirkmechanismus
- PPARδ (PPARβ/δ) Kernrezeptor. Cardarine ist ein hochaffiner, selektiver Agonist, der mit einer etwa 1.000-fachen Selektivität gegenüber PPARα und PPARγ angegeben wird. Der aktivierte Rezeptor bildet Paare (heterodimerisiert) mit RXR und treibt die Transkription von Genen für Fettsäureaufnahme, β-Oxidation und Mitochondrienfunktion an. [In vitro]
- Oxidativer Stoffwechsel der Skelettmuskulatur. Bei Tieren steigert es das oxidative (Typ-I-)Myofaser-Genprogramm und die Fettsäureoxidation und wirkt synergistisch mit AMPK-Aktivierung und Trainingsbelastung, um die Laufausdauer zu erhöhen — die Grundlage für die Bezeichnung "Exercise Mimetic". [Tier]
- Lipid-/Lipoproteinstoffwechsel. In kurzen humanen Studien erhöhte es HDL-Cholesterin und apoA-I und senkte LDL, Triglyceride, apoB und freie Fettsäuren. [Mensch]
- Tumorförderung. Langfristige Hochdosisgabe förderte bei Nagetieren die rasche Tumorbildung in mehreren Organen — der Grund, warum die Entwicklung eingestellt wurde. Die PPARδ-Aktivierung in proliferierenden Zellen weckt eine mechanistische Sorge um Karzinogenität. [Tier]
Abschnitt 4 von 9Forschung und Evidenz
Forschung und Evidenz
| Befund | Modell | Quelle |
|---|---|---|
| GW1516 + Trainingsbelastung ließ Mäuse ~60–75% länger/weiter laufen; PPARδ-Agonismus plus AMPK wirkt als "Exercise Mimetic" | [Tier] — Mäuse | Narkar VA et al., Cell 2008;134(3):405-15 |
| Bei Probanden (n=268) mit niedrigem HDL erhöhten 12 Wochen HDL um bis zu ~16,9% und apoA-I ~6,6% und senkten LDL (−7,3%), Triglyceride (−16,9%), apoB (−14,9%), freie Fettsäuren (−19,4%) | [Mensch] — Phase 2, Probanden mit niedrigem HDL/metabolischem Syndrom | Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012 |
| Ein PPARδ-Agonist (GW501516) reduzierte das Verhältnis Triglyceride:HDL | [Mensch] — frühe Phase 1 | Sprecher DL et al., 2007 (PMID 17110604) |
| Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren zeigten, dass GW501516 Tumore in mehreren Geweben auslöste — Grundlage für die Einstellung | [Tier] — Ratten und Mäuse, Karzinogenitäts-Bioassay | Newsholme SJ et al., ScienceOpen |
Die Humanevidenz im Kontext. Humandaten beschränken sich auf eine kleine Zahl kurzer (etwa 2–12 Wochen) Lipidstudien der Phase 1/2. Sie zeigten günstige kurzfristige Veränderungen bei HDL/LDL/Triglyceriden, lieferten aber keine langfristigen Ergebnisdaten und keine langfristigen Sicherheitsdaten. Es gibt keine Humanstudien zu Ausdauerleistung, Körperzusammensetzung oder Fettabbau, die den "Exercise Mimetic"-Effekt beim Menschen belegen — diese Behauptung beruht auf Tierstudien. Humane Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und Pharmakokinetik wurden in diesen Quellen nicht gefunden.
Abschnitt 5 von 9Status und Regulierung
Status und Regulierung
- Behördliche Zulassung: Keine. GW-501516 ist von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde für keine Indikation zugelassen. GlaxoSmithKline stellte die Entwicklung um 2007 ein, nachdem die Befunde zur Karzinogenität bei Nagetieren vorlagen. (Die genauen internen Entscheidungsdetails von GSK stammen aus Sekundärquellen.)
- Anti-Doping: Verboten durch die World Anti-Doping Agency (WADA) seit 2009, gelistet unter Metabolic Modulators (S4.5) und jederzeit verboten (im und außer Wettkampf), gemäß den Zusammenfassungen von USADA und Sport Integrity Australia. Der genaue Klassencode für das laufende Jahr wird über diese Anti-Doping-Zusammenfassungen bestätigt und nicht direkt aus dem offiziellen PDF der WADA-Verbotsliste abgelesen.
- Marktrealität: Es wird nur als "Forschungschemikalie" verkauft und zirkuliert trotz des ungeklärten Krebsrisikos auf dem Schwarzmarkt. Solche Produkte haben eine unbekannte Identität, Reinheit und Wirkstärke.
Abschnitt 6 von 9Sicherheit
Sicherheit
Ungeklärtes Krebssignal
Das entscheidende Sicherheitsproblem bei GW-501516 ist die Karzinogenität. In Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren förderte es rasch Tumore in mehreren Organ- und Gewebetypen, und eine veröffentlichte Maus-Karzinogenitätsstudie (Newsholme et al.) dokumentierte diese Tumorförderung. Das ist der Grund, warum das Arzneimittelprogramm eingestellt wurde. Es existieren keine langfristigen humanen Sicherheits- oder Karzinogenitätsdaten, sodass das Risiko für den Menschen nicht ermittelt, aber als ernstes Warnsignal behandelt wird. WADA und USADA haben ausdrückliche Warnungen herausgegeben, dass GW1516 unsicher ist. Dies ist keine Substanz mit einer nachgewiesenen sicheren Dosis für den Menschen.
Über das Krebssignal hinaus ist die humane Sicherheitsinformation dünn: Es wurden nur kurze Lipidstudien durchgeführt, und ihre Dauer ist bei Weitem zu begrenzt, um das reale Risiko zu charakterisieren. Jedes als "Cardarine" verkaufte Produkt ist unreguliert, sodass Kontamination, Falschkennzeichnung und falsche Dosierung zusätzliche, separate Gefahren darstellen.
Abschnitt 7 von 9Rechtlicher Status
Rechtlicher Status
Legalität wird hier nicht bewertet
Diese Seite bewertet nicht die Legalität des Kaufs oder Besitzes von GW-501516 in einem bestimmten Land. Was dokumentiert ist: Es ist kein zugelassenes Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Lebensmittel irgendwo, es wird nur als Forschungsreagenz verkauft, und es ist nicht legal, es zum menschlichen Verzehr zu verkaufen. Davon getrennt ist es von der WADA im Sport jederzeit verboten. Der Status als "Forschungschemikalie" ist eine rechtliche und sicherheitstechnische Grauzone — er ist kein Zeichen für Sicherheit oder Zulassung.
Abschnitt 8 von 9Wie es sich im Vergleich schlägt
Wie es sich im Vergleich schlägt
Cardarine wird oft mit metabolischen und "mitochondrialen/Ausdauer"-Substanzen gruppiert, aber der ehrliche Vergleich ist, dass die meisten davon Peptide mit ihrer eigenen (ebenso begrenzten) Evidenz sind, während Cardarine ein kleinmolekularer Rezeptoragonist mit einem ungeklärten Krebssignal ist:
- MOTS-c — ein aus den Mitochondrien abgeleitetes Peptid, das auf Trainings- und Stoffwechseleffekte untersucht wurde. Anders als Cardarine ist es ein Peptid; beide haben eine frühe Evidenzlage und keines ist ein zugelassenes Leistungsmedikament.
- Retatrutide — ein in Erprobung befindliches metabolisches/gewichtsreduzierendes Peptid mit peer-reviewten Humanstudien. Es teilt das "metabolische" Thema, gehört aber zu einer anderen Molekülklasse und ist nicht in der Weise mit einem Karzinogenitätshinweis versehen wie Cardarine.
Der entscheidende Unterschied: Die Entwicklung von Cardarine wurde wegen Krebsbefunden bei Nagetieren gestoppt und es hat keine zugelassene Anwendung — es ist keine benchmarkte, evidenzgestützte Therapie. Siehe die Übersicht Gewichtsmanagement.
Abschnitt 9 von 9Häufige Missverständnisse
Häufige Missverständnisse
- "Cardarine ist ein SARM." Nein. SARMs wirken auf den Androgenrezeptor; Cardarine ist ein PPARδ-Agonist. Es wird häufig zusammen mit SARMs verkauft, was die Ursache der Verwechslung ist.
- "Cardarine ist ein Peptid." Nein. Es ist ein synthetisches kleines Molekül (C21H18F3NO3S2, 453.5 g/mol). Es wird hier nur behandelt, weil es zusammen mit Peptiden besprochen und kombiniert wird.
- "Es ist nicht-hormonell, also ist es sicher." Nicht belegt. Nicht-hormonell zu sein sagt nichts über Karzinogenität aus — und das Signal von Tumoren in mehreren Organen bei Nagetieren ist genau der Grund, warum das Medikament aufgegeben wurde.
- "Humanstudien haben bewiesen, dass es die Ausdauer steigert." Nein. Die Ausdauerdaten ("Exercise Mimetic") stammen von Mäusen. Humanstudien maßen nur Lipide, über kurze Zeiträume.
Dieser Eintrag dient der Aufklärung und fasst veröffentlichte Forschung und öffentliche regulatorische Informationen zusammen. Er ist keine medizinische Beratung, keine Empfehlung und keine Anleitung zum Erwerb oder zur Anwendung irgendeiner Substanz.