Stoffwechsel & Gewichtsabnahme
Cardarine (GW-501516)
GW-501516; GW1516; GW-1516; GSK-516; Endurobol; Cardarine; GW501516
7 Min. Lesezeit · Aktualisiert 8. Juli 2026 · 8 Quellen
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Cardarine (GW-501516) ist ein synthetischer PPARδ-Agonist, kein Peptid. Es erhöhte HDL und steigerte die Ausdauer in kurzen Studien/Tierstudien, aber GSK stellte die Entwicklung um 2007 ein, nachdem es bei Nagetieren Tumore in mehreren Organen verursacht hatte. Es wurde nie zugelassen, ist jederzeit WADA-verboten, und das Krebsrisiko ist ungeklärt.
Evidenz: Nur kleine/frühe Studien am Menschen; nicht zugelassen.
- Synthetischer kleinmolekularer PPARδ-Agonist — KEIN Peptid
- Als "Exercise Mimetic" durch eine Mausstudie von 2008 (Narkar et al., Cell) popularisiert
- Kurze humane Lipidstudien zeigten höheres HDL und niedrigeres LDL/Triglyceride, aber keine Langzeitdaten
- GlaxoSmithKline stoppte die Entwicklung um 2007 nach Karzinogenität bei Nagetieren (Tumore in mehreren Organen)
- Von keiner Behörde je zugelassen; WADA-verboten seit 2009 (Metabolic Modulators, S4.5)
- Das Krebsrisiko beim Menschen ist ungeklärt; Behörden (WADA/USADA) bezeichnen die Substanz als unsicher
Ein synthetischer, oral aktiver kleinmolekularer selektiver PPARδ-Agonist (PPARβ/δ) — kein Peptid — in den 1990er-Jahren als Kandidat gegen Dyslipidämie entwickelt und als "Exercise Mimetic" popularisiert. Die Entwicklung wurde von GlaxoSmithKline um 2007 eingestellt, nachdem Langzeitstudien an Nagetieren gezeigt hatten, dass die Substanz Tumore in mehreren Gewebetypen förderte. Von keiner Behörde irgendwo für die Anwendung am Menschen zugelassen.
Überblick
Cardarine (Entwicklungscode GW-501516, auch GW1516, GSK-516 oder "Endurobol") ist ein synthetischer kleinmolekularer selektiver Agonist des Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta (PPARδ, auch PPARβ/δ genannt). Es ist KEIN Peptid — es ist eine im Labor hergestellte Chemikalie, die einen Kernrezeptor anschaltet. Es erscheint in diesem Peptid-Nachschlagewerk, weil es in der Fitness- und "Forschungschemikalie"-Community häufig zusammen mit Peptiden besprochen und kombiniert wird, nicht weil es eines ist.
GW-501516 wurde in den 1990er-Jahren von Ligand Pharmaceuticals und GlaxoSmithKline (GSK) als Kandidat gegen Dyslipidämie und Stoffwechselerkrankung entwickelt. Es wurde weithin bekannt, nachdem eine Mausstudie von 2008 (Narkar et al., Cell) berichtete, dass es in Kombination mit Training die Laufausdauer stark steigerte — was ihm die Bezeichnungen "Exercise Mimetic" und "Endurobol" einbrachte. Die Erprobung am Menschen ging nie über eine kleine Zahl kurzer Lipidstudien hinaus.
Nicht zugelassen — wegen eines Krebssignals eingestellt
GW-501516 ist von keiner Behörde zugelassen (FDA, EMA oder anderweitig) für irgendeine Anwendung. GlaxoSmithKline stellte die Entwicklung um 2007 ein, nachdem Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren gezeigt hatten, dass es rasch Tumore in mehreren Organ- und Gewebetypen förderte. Es wurde nie auf langfristige Sicherheit am Menschen getestet, und ob das Krebssignal bei Nagetieren auf Menschen übertragbar ist, ist ungeklärt. Es überlebt nur als unreguliertes Schwarzmarkt-/"Forschungschemikalie"-Produkt. Es steht außerdem seit 2009 auf der WADA-Verbotsliste. Diese Seite dient der Aufklärung und ist keine medizinische Beratung; nichts hier befürwortet oder leitet zur Anwendung am Menschen an.
Chemie und Struktur
Cardarine ist eine kleinmolekulare, thiazolhaltige Verbindung, keine Aminosäurekette.
| Eigenschaft | Wert |
|---|---|
| Name | Cardarine (GW-501516) |
| Klasse | Synthetischer kleinmolekularer selektiver PPARδ-Agonist (PPARβ/δ) — kein Peptid |
| Summenformel | C21H18F3NO3S2 |
| Molekulargewicht | 453.5 g/mol (PubChem CID 9803963) |
| CAS-Nummer | 317318-70-0 |
| Verabreichungsweg | Oral aktiv |
Wirkmechanismus
- PPARδ (PPARβ/δ) Kernrezeptor. Cardarine ist ein hochaffiner, selektiver Agonist, der mit einer etwa 1.000-fachen Selektivität gegenüber PPARα und PPARγ angegeben wird. Der aktivierte Rezeptor bildet Paare (heterodimerisiert) mit RXR und treibt die Transkription von Genen für Fettsäureaufnahme, β-Oxidation und Mitochondrienfunktion an. [In vitro]
- Oxidativer Stoffwechsel der Skelettmuskulatur. Bei Tieren steigert es das oxidative (Typ-I-)Myofaser-Genprogramm und die Fettsäureoxidation und wirkt synergistisch mit AMPK-Aktivierung und Trainingsbelastung, um die Laufausdauer zu erhöhen — die Grundlage für die Bezeichnung "Exercise Mimetic". [Tier]
- Lipid-/Lipoproteinstoffwechsel. In kurzen humanen Studien erhöhte es HDL-Cholesterin und apoA-I und senkte LDL, Triglyceride, apoB und freie Fettsäuren. [Mensch]
- Tumorförderung. Langfristige Hochdosisgabe förderte bei Nagetieren die rasche Tumorbildung in mehreren Organen — der Grund, warum die Entwicklung eingestellt wurde. Die PPARδ-Aktivierung in proliferierenden Zellen weckt eine mechanistische Sorge um Karzinogenität. [Tier]
Forschung und Evidenz
| Befund | Modell | Quelle |
|---|---|---|
| GW1516 + Trainingsbelastung ließ Mäuse ~60–75% länger/weiter laufen; PPARδ-Agonismus plus AMPK wirkt als "Exercise Mimetic" | [Tier] — Mäuse | Narkar VA et al., Cell 2008;134(3):405-15 |
| Bei Probanden (n=268) mit niedrigem HDL erhöhten 12 Wochen HDL um bis zu ~16,9% und apoA-I ~6,6% und senkten LDL (−7,3%), Triglyceride (−16,9%), apoB (−14,9%), freie Fettsäuren (−19,4%) | [Mensch] — Phase 2, Probanden mit niedrigem HDL/metabolischem Syndrom | Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012 |
| Ein PPARδ-Agonist (GW501516) reduzierte das Verhältnis Triglyceride:HDL | [Mensch] — frühe Phase 1 | Sprecher DL et al., 2007 (PMID 17110604) |
| Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren zeigten, dass GW501516 Tumore in mehreren Geweben auslöste — Grundlage für die Einstellung | [Tier] — Ratten und Mäuse, Karzinogenitäts-Bioassay | Newsholme SJ et al., ScienceOpen |
Die Humanevidenz im Kontext. Humandaten beschränken sich auf eine kleine Zahl kurzer (etwa 2–12 Wochen) Lipidstudien der Phase 1/2. Sie zeigten günstige kurzfristige Veränderungen bei HDL/LDL/Triglyceriden, lieferten aber keine langfristigen Ergebnisdaten und keine langfristigen Sicherheitsdaten. Es gibt keine Humanstudien zu Ausdauerleistung, Körperzusammensetzung oder Fettabbau, die den "Exercise Mimetic"-Effekt beim Menschen belegen — diese Behauptung beruht auf Tierstudien. Humane Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und Pharmakokinetik wurden in diesen Quellen nicht gefunden.
Status und Regulierung
- Behördliche Zulassung: Keine. GW-501516 ist von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde für keine Indikation zugelassen. GlaxoSmithKline stellte die Entwicklung um 2007 ein, nachdem die Befunde zur Karzinogenität bei Nagetieren vorlagen. (Die genauen internen Entscheidungsdetails von GSK stammen aus Sekundärquellen.)
- Anti-Doping: Verboten durch die World Anti-Doping Agency (WADA) seit 2009, gelistet unter Metabolic Modulators (S4.5) und jederzeit verboten (im und außer Wettkampf), gemäß den Zusammenfassungen von USADA und Sport Integrity Australia. Der genaue Klassencode für das laufende Jahr wird über diese Anti-Doping-Zusammenfassungen bestätigt und nicht direkt aus dem offiziellen PDF der WADA-Verbotsliste abgelesen.
- Marktrealität: Es wird nur als "Forschungschemikalie" verkauft und zirkuliert trotz des ungeklärten Krebsrisikos auf dem Schwarzmarkt. Solche Produkte haben eine unbekannte Identität, Reinheit und Wirkstärke.
Sicherheit
Ungeklärtes Krebssignal
Das entscheidende Sicherheitsproblem bei GW-501516 ist die Karzinogenität. In Langzeitstudien (104 Wochen) an Nagetieren förderte es rasch Tumore in mehreren Organ- und Gewebetypen, und eine veröffentlichte Maus-Karzinogenitätsstudie (Newsholme et al.) dokumentierte diese Tumorförderung. Das ist der Grund, warum das Arzneimittelprogramm eingestellt wurde. Es existieren keine langfristigen humanen Sicherheits- oder Karzinogenitätsdaten, sodass das Risiko für den Menschen nicht ermittelt, aber als ernstes Warnsignal behandelt wird. WADA und USADA haben ausdrückliche Warnungen herausgegeben, dass GW1516 unsicher ist. Dies ist keine Substanz mit einer nachgewiesenen sicheren Dosis für den Menschen.
Über das Krebssignal hinaus ist die humane Sicherheitsinformation dünn: Es wurden nur kurze Lipidstudien durchgeführt, und ihre Dauer ist bei Weitem zu begrenzt, um das reale Risiko zu charakterisieren. Jedes als "Cardarine" verkaufte Produkt ist unreguliert, sodass Kontamination, Falschkennzeichnung und falsche Dosierung zusätzliche, separate Gefahren darstellen.
Rechtlicher Status
Legalität wird hier nicht bewertet
Diese Seite bewertet nicht die Legalität des Kaufs oder Besitzes von GW-501516 in einem bestimmten Land. Was dokumentiert ist: Es ist kein zugelassenes Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Lebensmittel irgendwo, es wird nur als Forschungsreagenz verkauft, und es ist nicht legal, es zum menschlichen Verzehr zu verkaufen. Davon getrennt ist es von der WADA im Sport jederzeit verboten. Der Status als "Forschungschemikalie" ist eine rechtliche und sicherheitstechnische Grauzone — er ist kein Zeichen für Sicherheit oder Zulassung.
Wie es sich im Vergleich schlägt
Cardarine wird oft mit metabolischen und "mitochondrialen/Ausdauer"-Substanzen gruppiert, aber der ehrliche Vergleich ist, dass die meisten davon Peptide mit ihrer eigenen (ebenso begrenzten) Evidenz sind, während Cardarine ein kleinmolekularer Rezeptoragonist mit einem ungeklärten Krebssignal ist:
- MOTS-c — ein aus den Mitochondrien abgeleitetes Peptid, das auf Trainings- und Stoffwechseleffekte untersucht wurde. Anders als Cardarine ist es ein Peptid; beide haben eine frühe Evidenzlage und keines ist ein zugelassenes Leistungsmedikament.
- Retatrutide — ein in Erprobung befindliches metabolisches/gewichtsreduzierendes Peptid mit peer-reviewten Humanstudien. Es teilt das "metabolische" Thema, gehört aber zu einer anderen Molekülklasse und ist nicht in der Weise mit einem Karzinogenitätshinweis versehen wie Cardarine.
Der entscheidende Unterschied: Die Entwicklung von Cardarine wurde wegen Krebsbefunden bei Nagetieren gestoppt und es hat keine zugelassene Anwendung — es ist keine benchmarkte, evidenzgestützte Therapie. Siehe die Übersicht Gewichtsmanagement.
Häufige Missverständnisse
- "Cardarine ist ein SARM." Nein. SARMs wirken auf den Androgenrezeptor; Cardarine ist ein PPARδ-Agonist. Es wird häufig zusammen mit SARMs verkauft, was die Ursache der Verwechslung ist.
- "Cardarine ist ein Peptid." Nein. Es ist ein synthetisches kleines Molekül (C21H18F3NO3S2, 453.5 g/mol). Es wird hier nur behandelt, weil es zusammen mit Peptiden besprochen und kombiniert wird.
- "Es ist nicht-hormonell, also ist es sicher." Nicht belegt. Nicht-hormonell zu sein sagt nichts über Karzinogenität aus — und das Signal von Tumoren in mehreren Organen bei Nagetieren ist genau der Grund, warum das Medikament aufgegeben wurde.
- "Humanstudien haben bewiesen, dass es die Ausdauer steigert." Nein. Die Ausdauerdaten ("Exercise Mimetic") stammen von Mäusen. Humanstudien maßen nur Lipide, über kurze Zeiträume.
Dieser Eintrag dient der Aufklärung und fasst veröffentlichte Forschung und öffentliche regulatorische Informationen zusammen. Er ist keine medizinische Beratung, keine Empfehlung und keine Anleitung zum Erwerb oder zur Anwendung irgendeiner Substanz.
Referenzen
- 1.AMPK and PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics — Narkar VA, Downes M, Yu RT, et al., Cell, 2008. source
- 2.Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol: characteristics of metabolic syndrome — Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL., Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2012. source
- 3.Triglyceride:high-density lipoprotein cholesterol effects in healthy subjects administered a PPARδ agonist (GW501516) — Sprecher DL, et al., Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2007. source
- 4.Mouse carcinogenicity study with GW501516, a PPARδ agonist — Newsholme SJ, et al., ScienceOpen. source
- 5.PubChem CID 9803963 — GW 501516 (CAS 317318-70-0, C21H18F3NO3S2, 453.5 g/mol) — National Library of Medicine (PubChem), PubChem, 2026. source
- 6.What Should Tested Athletes Know About GW1516? — U.S. Anti-Doping Agency (USADA), USADA, 2026. source
- 7.GW1516 Information (prohibited S4.5 Metabolic Modulators; added 2009) — Sport Integrity Australia, Sport Integrity Australia, 2026. source
- 8.
Häufig gestellte Fragen
- Was ist Cardarine (GW-501516)?
- Ein synthetischer, oral aktiver kleinmolekularer selektiver PPARδ-Agonist (PPARβ/δ) — kein Peptid — in den 1990er-Jahren als Kandidat gegen Dyslipidämie entwickelt und als "Exercise Mimetic" popularisiert. Die Entwicklung wurde von GlaxoSmithKline um 2007 eingestellt, nachdem Langzeitstudien an Nagetieren gezeigt hatten, dass die Substanz Tumore in mehreren Gewebetypen förderte. Von keiner Behörde irgendwo für die Anwendung am Menschen zugelassen.
- Ist Cardarine (GW-501516) als Arzneimittel zugelassen, und wo?
- Nein. Cardarine (GW-501516) ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel. Es wird als Forschungschemikalie behandelt, mit nur begrenzten oder frühen Humandaten.
- Wofür wird Cardarine (GW-501516) untersucht?
- Cardarine (GW-501516) wird am häufigsten im Zusammenhang mit gewichtsmanagement diskutiert. Die Forschung hat PPARδ (PPARβ/δ) Kernrezeptor-Pharmakologie, Lipid-/Lipoproteinstoffwechsel (HDL, LDL, Triglyceride), und Oxidativer Stoffwechsel der Skelettmuskulatur und Ausdauer ("Exercise Mimetic") untersucht. Dass etwas für einen Bereich untersucht wird, bedeutet nicht, dass es dafür belegt oder zugelassen ist.
- Gibt es für Cardarine (GW-501516) klinische Studien am Menschen?
- Nur in begrenztem Umfang. Es existiert eine kleine Zahl früher Humanstudien, aber die Evidenz ist vorläufig und Cardarine (GW-501516) ist nicht zugelassen.
Bildungshinweis. Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung zu Informationszwecken zusammen und stellt keine medizinische Beratung dar. Cardarine (GW-501516) ist eine Forschungschemikalie, die nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist. Wende dich an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal, bevor du Entscheidungen über deine Gesundheit triffst.