Stoffwechsel & Gewichtsabnahme
SR9011
Rev-ErbA-Agonist SR9011; REV-ERB-Agonist SR9011; SR-9011
9 Min. Lesezeit · Aktualisiert 10. Juli 2026 · 7 Quellen
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SR9011 ist ein synthetischer Rev-ErbA-Agonist (REV-ERBα/β) — kein SARM und kein Peptid — und die N-Pentyl-Schwesterverbindung von SR9009 (Stenabolic). Bei diätinduziert adipösen Mäusen steigerte es den Energieverbrauch, verringerte die Fettmasse und verbesserte Dyslipidämie/Hyperglykämie, was der Ursprung seines Rufs als 'Fettverbrennung/Ausdauer' ist, aber ALL diese Evidenz ist präklinisch. Es besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften, umfangreichen hepatischen Metabolismus (14 Metaboliten), dokumentierte REV-ERB-unabhängige Off-Target-Effekte und einen Nitrothiophen-Toxikophor, keine Humandaten, keine Zulassung, und es ist WADA-verboten (S4.4).
Evidenz: Die Evidenz stammt weitgehend aus Tier-/Zellstudien, nicht vom Menschen.
- Synthetischer Rev-ErbA-Agonist (REV-ERBα/β) — KEIN SARM und KEIN Peptid, obwohl es zusammen mit SARMs verkauft wird
- Die N-Pentyl-Schwesterverbindung von SR9009 (Stenabolic), gemeinsam beschrieben in Solt et al., Nature 2012 (PMID 22460951)
- Verringerte Fettmasse und verbesserte Dyslipidämie/Hyperglykämie bei diätinduziert adipösen Mäusen — der Ursprung des "Fettverbrennungs"-Rufs, nie beim Menschen reproduziert [Tier]
- Schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften; 14 Phase-I-Metaboliten in humanen Lebermikrosomen nachgewiesen (gegenüber 8 für SR9009) [In vitro]
- Dokumentierte REV-ERB-UNABHÄNGIGE Off-Target-Effekte und ein Nitrothiophen-Toxikophor — die Effekte lassen sich nicht sauber einem reinen REV-ERB-Agonismus zuschreiben (Dierickx 2019, Chemotyp) [In vitro]
- Keine klinischen Humanstudien, keine humanen Sicherheits- oder PK-Daten, keine Zulassung; WADA-verboten unter S4.4 (Metabolic Modulators, Rev-ErbA-Agonisten; SR9011 namentlich genannt)
Ein synthetischer Agonist der Rev-ErbA-Rezeptoren (REV-ERBα/β) — der zirkadianen Uhr- und metabolischen Kernrezeptoren — KEIN SARM und KEIN Peptid, und die N-Pentyl-Schwesterverbindung von SR9009 (Stenabolic) aus demselben Entdeckungsprogramm an Scripps 2012. Sein Ruf als "Fettverbrennung/Ausdauer" beruht vollständig auf Nager- und Zellstudien, es besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und dokumentierte Off-Target-Effekte, und es gibt keine Humanstudien. Von keiner Behörde für die Anwendung am Menschen zugelassen; wird ausschließlich als Forschungschemikalie verkauft.
Überblick
SR9011 (auch SR-9011, Rev-ErbA-Agonist SR9011) ist ein synthetischer Agonist der Rev-ErbA-Kernrezeptoren (REV-ERBα und REV-ERBβ) — der zirkadianen Uhrproteine, die die Transkription unterdrücken und metabolische Gennetzwerke koordinieren. Es ist KEIN SARM (es besitzt keine Androgenrezeptor-Aktivität) und KEIN Peptid (es ist eine kleine im Labor hergestellte Chemikalie, keine Aminosäurekette). Es erscheint in diesem Peptid-Nachschlagewerk, weil es in "Forschungschemikalien"-Kreisen gemeinsam mit SARMs und Peptiden diskutiert und kombiniert wird, nicht weil es zu einer dieser Klassen gehört.
SR9011 ist die N-Pentyl-Carboxamid-Schwesterverbindung von SR9009 (Stenabolic), beschrieben im selben akademischen Entdeckungsprogramm — Thomas Burris und Kollegen am The Scripps Research Institute (Solt, Wang, Banerjee et al.) — und gemeinsam berichtet in Solt et al., Nature 2012 (PMID 22460951). Sein Ruf als "Fettverbrennungs-/ Ausdauer"-Substanz geht auf diese Studie zurück, in der SR9011 bei diätinduziert adipösen Mäusen die zirkadiane und metabolische Genexpression in Leber, Muskel und Fett veränderte, den Energieverbrauch steigerte, die Fettmasse verringerte und Dyslipidämie und Hyperglykämie verbesserte. All diese Evidenz ist präklinisch (Nager und Zelle).
Kein SARM, kein Peptid — und kein erwiesenes Arzneimittel für den Menschen
SR9011 als "SARM" oder anabole/Physique-Substanz zu vermarkten ist eine Falschkennzeichnung: es besitzt keine Androgenrezeptor-Aktivität. Es gibt praktisch keine humanen klinischen Sicherheits- oder Wirksamkeitsdaten, es ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel, und es besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften mit umfangreichem hepatischem Phase-I-Metabolismus (14 Metaboliten aus humanen Lebermikrosomen identifiziert). Entscheidend ist, dass der SR900x-Chemotyp dokumentierte REV-ERB-UNABHÄNGIGE (Off-Target-)Effekte auf Zellproliferation, Metabolismus und Transkription besitzt und einen bekannten Toxikophor (eine Nitrothiophen-Gruppe) enthält, sodass beobachtete Effekte nicht als Ausdruck einer reinen REV-ERB-Wirkung angenommen werden können. Es ist im Sport durch die WADA (S4.4) verboten. Behandeln Sie es als Forschungsreagenz mit einem unbewiesenen, mechanistisch verwirrten Profil — nicht als sichere, legale oder mildere Alternative zu Steroiden. Diese Seite dient der Aufklärung und stellt keine medizinische oder rechtliche Beratung dar.
Chemie und Struktur
SR9011 ist ein kleines chemisches Molekül, keine Aminosäurekette.
| Eigenschaft | Wert |
|---|---|
| Name | SR9011 |
| Klasse | Synthetischer Rev-ErbA-Agonist (REV-ERBα/β) — kein SARM, kein Peptid |
| Molekülformel | C23H31ClN4O3S |
| Molekulargewicht | 479.0 g/mol |
| CAS-Nummer | 1379686-29-9 |
| PubChem CID | 57394021 |
SR9011 ist das N-Pentyl-Analogon von SR9009 und teilt denselben Kern-Chemotyp (einschließlich einer Nitrothiophen-Gruppe) aus demselben Entdeckungsprogramm.
Wirkmechanismus
- Rev-ErbA-Agonismus (REV-ERBα/β). SR9011 bindet und aktiviert die Kernrezeptoren REV-ERBα (NR1D1) und REV-ERBβ (NR1D2) und verstärkt die Rekrutierung des NCoR–HDAC3-Korepressorkomplexes, um Zielgene zu unterdrücken, darunter den zentralen Uhraktivator BMAL1 (Arntl). Die berichtete In-vitro-Potenz beträgt EC50 ~790 nM (REV-ERBα) und ~560 nM (REV-ERBβ) (Solt 2012). [In vitro]
- Zirkadiane Uhr-Genexpression. Bei Mäusen verändert SR9011 das zirkadiane Muster der Expression der zentralen Uhrgene im Hypothalamus und modifiziert das zirkadiane lokomotorische Verhalten (Solt 2012). [Tier]
- Metabolische Gennetzwerke. SR9011 programmiert die Expression von Lipid-/Glukosestoffwechselgenen in Leber, Skelettmuskel und Fettgewebe um und steigert den Energieverbrauch; bei diätinduziert adipösen Mäusen verringerte es die Fettmasse und verbesserte Dyslipidämie und Hyperglykämie. Dieser metabolische Phänotyp bei Nagern ist der Ursprung des "Fettverbrennungs-/metabolischen" Rufs — er wurde nie in einer Humanstudie reproduziert. [Tier]
- Autophagie und De-novo-Lipogenese (onkologischer Kontext). In Krebs- und onkogeninduziert seneszenten Zellen hemmt die pharmakologische REV-ERB-Aktivierung (SR9009/SR9011) die Autophagosomenbildung und unterdrückt lipogene Enzyme (FAS, SCD1), wodurch in diesen Zellen selektiv Apoptose ausgelöst wird (Sulli et al., Nature 2018). Dies ist ein onkologischer Forschungskontext, kein Leistungs- oder Sicherheitsargument. [In vitro]
- KRITISCHER STÖRFAKTOR — REV-ERB-unabhängige Off-Target-Aktivität. Der SR900x-Chemotyp erzeugt Effekte auf Proliferation, Metabolismus und Transkription selbst in Zellen, in denen REV-ERBα/β entfernt wurde, und trägt einen bekannten Toxikophor (Nitrothiophen) (Dierickx 2019). Die biologischen Effekte von SR9011 lassen sich daher nicht sauber einem reinen REV-ERB-Agonismus zuschreiben, und die Sicherheitsimplikationen sind nicht charakterisiert. [In vitro]
Forschung und Evidenz
Alle Evidenz für SR9011 ist präklinisch — ausschließlich Tier-, Zell- und In-vitro-Studien. Es gibt keine Prüfphase, weil niemals eine klinische Humanstudie für irgendeine Indikation durchgeführt wurde (ClinicalTrials.gov-Suche, 2026).
| Befund | Modell | Quelle |
|---|---|---|
| SR9011 und SR9009 als potente synthetische REV-ERB-Agonisten identifiziert; bei diätinduziert adipösen Mäusen steigerten sie den Energieverbrauch, verringerten die Fettmasse und verbesserten Dyslipidämie/Hyperglykämie | [Tier] — Mäuse (diätinduzierte Adipositas) + In-vitro-Bindung; präklinisch | Solt LA et al., Nature 2012;485:62-68 (PMID 22460951) |
| In-vitro-Metabolismus in humanen Lebermikrosomen: 14 Metaboliten für SR9011 nachgewiesen (gegenüber 8 für SR9009) mittels LC-HRMS — Spaltung an Stickstoffatomen, Hydroxylierung/Oxidation der N-Pentyl-Seitenkette; komplexes Profil relevant für die Dopingkontrolle | [In vitro] — humane Lebermikrosomen; präklinisch | Geldof L et al., Int J Mol Sci 2016;17(10):1676 (PMID 27706103) |
| SR9009/SR9011 induzieren Apoptose und blockieren Autophagie selektiv in Krebs- und onkogeninduziert seneszenten Zelllinien (Melanom, Leukämie, Gehirn, Brust, Dickdarm) | [In vitro] — Krebszelllinien + Mausmodelle mit Tumor; präklinisch | Sulli G et al., Nature 2018;553:351-355 (PMID 29320480) |
| SR9009 (und per Chemotyp SR9011) üben REV-ERB-UNABHÄNGIGE Effekte auf Zellproliferation, Metabolismus und Gentranskription in REV-ERBα/β-Doppel-Knockout-Zellen aus; die Verbindungen enthalten Nitrothiophen-Toxikophore | [In vitro] — konditionale REV-ERBα/β-Doppel-Deletions-Mauszellen; präklinisch | Dierickx P et al., PNAS 2019;116(25):12147-12152 (PMID 31127047) |
| Keine klinischen Humanstudien für SR9011 gefunden; keine humanen Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten | [Mensch] — Humandaten fehlen; keine Phase erreicht | ClinicalTrials.gov-Suche, 2026 |
Humanevidenz im Kontext. Es gibt keine. Jede SR9011 zugeschriebene Beobachtung stammt aus Nagern oder Zellkultur. Die Behauptung der "Fettverbrennung/Ausdauer" beruht auf der Mausstudie von 2012, und eine spätere Studie am Chemotyp zeigte, dass ein großer Teil seiner zellulären Effekte selbst dann auftritt, wenn die REV-ERB-Rezeptoren genetisch entfernt werden. Humane Halbwertszeit, Pharmakokinetik, orale Bioverfügbarkeit, Wirksamkeit und Toxizität sind allesamt nicht etabliert / in den Quellen nicht gefunden.
Status und Regulierung
- Behördliche Zulassung: Keine. SR9011 ist von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde für keine Indikation nicht zugelassen. Seine höchste Entwicklungsphase ist präklinisch (nur Tier/In vitro) — kein IND, keine registrierte Humanstudie.
- Ursprung / Entwicklung: Beschrieben in einem akademischen Entdeckungsprogramm von Thomas Burris / Scripps Research (Solt, Wang, Banerjee et al.) als die N-Pentyl-Schwester von SR9009 — eine Werkzeugsubstanz zur Erforschung der zirkadianen und metabolischen Biologie, kein therapeutisches oder leistungssteigerndes Produkt. Es wurde kein laufendes Programm identifiziert, das SR9011 in Richtung klinischer Entwicklung vorantreibt.
- Anti-Doping: Von der WADA verboten unter S4.4 — Metabolic Modulators (Rev-ErbA-Agonisten; SR9011 wird als Beispiel namentlich genannt, neben SR9009), sowohl im als auch außerhalb des Wettkampfs. Es kann in der Dopingkontrolle über charakteristische Metaboliten nachgewiesen werden. Dies ist eine Tatsache der Wettkampfberechtigung, getrennt von der Legalität.
- Marktrealität: Wird ausschließlich als "Forschungschemikalie" verkauft, häufig falsch gekennzeichnet und mit SARMs kombiniert. Solche Produkte sind von unbekannter Identität, Reinheit und Wirkstärke.
Sicherheit
Keine humanen Sicherheitsdaten — Off-Target-Effekte, ein Toxikophor und starker hepatischer Metabolismus
SR9011 besitzt praktisch keine humanen Sicherheitsdaten jeglicher Art — es hat niemals eine klinische Humanstudie abgeschlossen, und alle Daten stammen aus Nagern und Zellkultur. Es gibt keine etablierte humane Dosis, keine humane Pharmakokinetik und kein humanes Toxizitätsprofil; jegliche Anwendung am Menschen ist unkontrolliertes Selbstexperimentieren. Es besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und erzeugt 14 Phase-I-Metaboliten in humanen Lebermikrosomen, deren Identitäten und Toxizitäten für die humane Sicherheit nicht charakterisiert sind. Die Effekte bestehen in REV-ERB-Nullzellen fort und das Molekül trägt einen Nitrothiophen-Toxikophor, sodass seine biologischen Wirkungen nicht als rein oder vorhersagbar angenommen werden können, und potenzielle Off-Target-Toxizität ist beim Menschen nicht untersucht.
Sicherheitssignale, nach Evidenztyp gekennzeichnet:
- Praktisch keine humanen Sicherheitsdaten. SR9011 hat nie eine klinische Humanstudie abgeschlossen; keine etablierte humane Dosis, keine humane PK, kein humanes Toxizitätsprofil. Jegliche Anwendung am Menschen ist unkontrolliertes Selbstexperimentieren. [Mensch]
- Schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und umfangreicher hepatischer Metabolismus. Schlechte Bioverfügbarkeit; 14 Phase-I-Metaboliten in humanen Lebermikrosomen, wobei die Identitäten und Toxizitäten der Metaboliten für die humane Sicherheit nicht charakterisiert sind. [In vitro]
- REV-ERB-unabhängige Off-Target-Aktivität + Toxikophor. Die Effekte bestehen in REV-ERB-Nullzellen fort und das Molekül trägt einen Nitrothiophen-Toxikophor, sodass seine Wirkungen nicht als rein oder vorhersagbar angenommen werden können; Off-Target-Toxizität ist beim Menschen nicht untersucht. [In vitro]
- Proapoptotische / autophagieblockierende Aktivität in Zellen. Derselbe Mechanismus, der Krebszellen tötet (Autophagiehemmung, Apoptose), wirkt auf normale zelluläre Haushaltswege; die Nettowirkung chronischer Exposition auf gesundes menschliches Gewebe ist unbekannt. [Hypothese]
- WADA-verboten. Im Sport verboten unter S4.4 (Metabolic Modulators, Rev-ErbA-Agonisten). Nachgewiesen über charakteristische Metaboliten. Eine Wettkampfberechtigungs-Achse — sie impliziert keine Sicherheit oder Zulassung und ist von der Legalität getrennt. [Mensch]
Kontaminierungsrealität. In einer Analyse von 44 online als SARMs verkauften Produkten (Van Wagoner et al., JAMA 2017;318(20):2004-2010, PMID 29183075) enthielten nur 52 % tatsächlich die gekennzeichnete Verbindung, 39 % enthielten ein anderes, nicht zugelassenes Arzneimittel, und 9 % enthielten keinen Wirkstoff. Eine "SR9011"- oder "SARM"-Kennzeichnung ist keine zuverlässige Angabe über den Inhalt. [Mensch]
Rechtsstatus
Legalität wird hier nicht bewertet
Diese Seite bewertet nicht die Legalität des Kaufs oder Besitzes von SR9011 in einem bestimmten Land. Was dokumentiert ist: es ist nirgendwo ein zugelassenes Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Lebensmittelbestandteil, es wird ausschließlich als Forschungsreagenz verkauft, und es wird in dem Moment zu einem nicht zugelassenen Arzneimittel, in dem es für die Anwendung am Menschen bestimmt ist. Getrennt davon ist es im Sport verboten durch die WADA unter S4.4. Der Status als "Forschungschemikalie" ist eine rechtliche und sicherheitsbezogene Grauzone — er ist kein Signal für Sicherheit oder Zulassung. Prüfen Sie Ihre eigene Rechtsordnung; dies ist keine Rechtsberatung.
Wie es im Vergleich abschneidet
SR9011 wird üblicherweise mit "Exercise-Mimetic"- und metabolischen Substanzen gruppiert, die im Forschungschemikalien-Kanal verkauft werden. Der ehrliche Vergleich:
- Stenabolic (SR9009) — SR9011s direkte Schwesterverbindung (SR9011 ist das N-Pentyl-Analogon von SR9009) aus demselben Solt-et-al.-Programm von 2012. Dasselbe Rev-ErbA-Ziel und dieselben Kernprobleme: streng präklinische Evidenz, nahezu keine orale Bioverfügbarkeit / schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und dokumentierte REV-ERB-unabhängige Off-Target-Aktivität. SR9011 weist zudem ein komplexeres Metabolitprofil auf (14 gegenüber 8 Metaboliten in humanen Lebermikrosomen).
- Cardarine (GW-501516) — ein synthetischer PPARδ-Agonist (ebenfalls kein SARM, kein Peptid), ebenso als "Exercise-Mimetic" aus einer Mausstudie populär geworden. Anderes Ziel; beide sind nicht zugelassene Forschungschemikalien mit einer ausschließlich präklinischen Evidenzbasis.
Der entscheidende Punkt: keine davon ist eine zugelassene, evidenzgestützte Leistungstherapie. Siehe die Übersicht Gewichtsmanagement.
Häufige Missverständnisse
- "SR9011 ist ein SARM." Nein. SARMs wirken auf den Androgenrezeptor; SR9011 ist ein Rev-ErbA-Agonist (REV-ERBα/β) ohne Androgenrezeptor-Aktivität. Es wird nur gemeinsam mit SARMs verkauft, was die Quelle der Verwirrung ist.
- "SR9011 ist ein Peptid." Nein. Es ist ein synthetisches kleines Molekül (C23H31ClN4O3S, 479.0 g/mol). Es erscheint hier nur, weil es zusammen mit Peptiden diskutiert und kombiniert wird.
- "SARMs und 'Forschungschemikalien' sind eine milde, legale Alternative zu Steroiden." Nein. SR9011 ist für die Anwendung am Menschen nicht zugelassen, ist keine etablierte sichere Therapie und ist WADA-verboten. Nicht-hormonell zu sein sagt nichts über die Sicherheit aus — die Evidenz von SR9011 ist durch Off-Target-Effekte verwirrt, es trägt einen Toxikophor, und es gibt keine Humandaten.
- "Die Mausstudie beweist, dass es beim Menschen Fett verbrennt." Nein. Die Fettverbrennungs- und metabolischen Effekte wurden bei diätinduziert adipösen Mäusen mit Injektionen beobachtet; SR9011 besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und es gibt überhaupt keine Humandaten.
Dieser Eintrag dient der Aufklärung und fasst veröffentlichte Forschung und öffentliche behördliche Informationen zusammen. Er stellt keine medizinische oder rechtliche Beratung, keine Empfehlung und keine Anleitung zum Beschaffen oder Verwenden einer Substanz dar.
Referenzen
- 1.Regulation of circadian behaviour and metabolism by synthetic REV-ERB agonists — Solt LA, Wang Y, Banerjee S, et al., Nature, 2012. source
- 2.In Vitro Metabolic Studies of REV-ERB Agonists SR9009 and SR9011 — Geldof L, Deventer K, Roels K, et al., International Journal of Molecular Sciences, 2016. source
- 3.SR9009 has REV-ERB-independent effects on cell proliferation and metabolism — Dierickx P, Emmett MJ, Jiang C, et al., Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 2019. source
- 4.Pharmacological activation of REV-ERBs is lethal in cancer and oncogene-induced senescence — Sulli G, Rommel A, Wang X, et al., Nature, 2018. source
- 5.Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as SARMs Sold via the Internet — Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D., JAMA, 2017. source
- 6.WADA Prohibited List — S4 Hormone and Metabolic Modulators (S4.4 Rev-ErbA agonists) — World Anti-Doping Agency (WADA), WADA Prohibited List, 2026. source
- 7.PubChem CID 57394021 — SR9011 (CAS 1379686-29-9, C23H31ClN4O3S) — National Library of Medicine (PubChem), PubChem, 2026. source
Häufig gestellte Fragen
- Was ist SR9011?
- Ein synthetischer Agonist der Rev-ErbA-Rezeptoren (REV-ERBα/β) — der zirkadianen Uhr- und metabolischen Kernrezeptoren — KEIN SARM und KEIN Peptid, und die N-Pentyl-Schwesterverbindung von SR9009 (Stenabolic) aus demselben Entdeckungsprogramm an Scripps 2012. Sein Ruf als "Fettverbrennung/Ausdauer" beruht vollständig auf Nager- und Zellstudien, es besitzt schlechte arzneistoffähnliche Eigenschaften und dokumentierte Off-Target-Effekte, und es gibt keine Humanstudien. Von keiner Behörde für die Anwendung am Menschen zugelassen; wird ausschließlich als Forschungschemikalie verkauft.
- Ist SR9011 als Arzneimittel zugelassen, und wo?
- Nein. SR9011 ist nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen. Die verfügbare Evidenz stammt fast ausschließlich aus Labor- und Tierstudien.
- Wofür wird SR9011 untersucht?
- SR9011 wird am häufigsten im Zusammenhang mit gewichtsmanagement diskutiert. Die Forschung hat weight-management untersucht. Dass etwas für einen Bereich untersucht wird, bedeutet nicht, dass es dafür belegt oder zugelassen ist.
- Gibt es für SR9011 klinische Studien am Menschen?
- Nein. Die Evidenz für SR9011 stammt fast ausschließlich aus Zell- und Tierstudien; es gibt keine etablierten klinischen Studien am Menschen.
Bildungshinweis. Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung zu Informationszwecken zusammen und stellt keine medizinische Beratung dar. SR9011 ist eine Forschungschemikalie, die nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist. Wende dich an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal, bevor du Entscheidungen über deine Gesundheit triffst.