Langlebigkeit & Mitochondrien

Epithalon, Epithalone, AEDG peptide, Ala-Glu-Asp-Gly

Ein synthetisches Tetrapeptid (Ala-Glu-Asp-Gly), entwickelt von Vladimir Khavinson und abgeleitet von der Zirbeldrüsen-Peptidzubereitung Epithalamin. Es wird im Zusammenhang mit Telomerase-Aktivierung, Telomerverlängerung und Anti-Aging-Effekten beworben, doch die meisten stützenden Studien stammen von einer einzigen Forschungsgruppe, sind älter und klein und wurden kaum unabhängig repliziert. Die Evidenz beim Menschen ist sehr begrenzt und es ist nirgends zugelassen.

FOXO4 D-Retro-Inverso peptide, FOXO4-DRI, Proxofim, FOXO4-DRI (D-retro-inverso)

Ein experimentelles senolytisches Peptid — ein zellpenetrierendes, proteaseresistentes D-Retro-Inverso-Peptid, das die FOXO4–p53-Interaktion stören und bevorzugt in seneszenten ("Zombie"-)Zellen Apoptose auslösen soll. Die Belege sind ausschließlich präklinisch (Maus und Zellkultur). Nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen.

GSH, L-Glutathion (reduziert), gamma-L-glutamyl-L-cysteinylglycine, Reduced glutathione, Setria (branded oral), Tationil (branded IV, abroad)

Ein endogenes Tripeptid (gamma-L-glutamyl-L-cysteinyl-glycin), das das wichtigste intrazelluläre Antioxidans und der Redoxpuffer des Körpers ist. Anders als die meisten Substanzen, die zusammen mit Peptiden diskutiert werden, ist dies wirklich ein Peptid. Es wird als orales, liposomales und injizierbares Nahrungsergänzungsmittel verkauft und stark für "Detox", Immununterstützung, Lebergesundheit und kosmetische Hautaufhellung beworben, doch die Wirksamkeit bei Krankheitsverläufen beim Menschen ist weitgehend unbewiesen. Es ist weder von der FDA noch von der EMA als Arzneimittel zugelassen; orale Formen sind US-Nahrungsergänzungsmittel, und die injizierbare Anwendung war Gegenstand von FDA-Sicherheitswarnungen.

HN, MT-RNR2 peptide, HNG analog (S14G-humanin)

Ein kleines mitochondrial-abgeleitetes Peptid, das innerhalb der mitochondrialen 16S-rRNA-Region (MT-RNR2) kodiert wird, ursprünglich in der Alzheimer-Forschung identifiziert und hauptsächlich in Zellen und Tieren auf zytoprotektive, anti-apoptotische, metabolische und neuroprotektive Wirkungen untersucht. Die zirkulierenden Spiegel nehmen mit dem Alter ab. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel, und es gibt keine abgeschlossenen humanen therapeutischen Studien mit verabreichtem Humanin.

KEDA, Lys-Glu-Asp-Ala, H-Lys-Glu-Asp-Ala-OH, Livagen peptide

Ein synthetisches Tetrapeptid (Lys-Glu-Asp-Ala / KEDA) aus der Schule der "Peptid-Bioregulatoren" von Vladimir Khavinson, vermarktet als Leber- / Anti-Aging-Bioregulator. Die einzige substanzielle Evidenz ist eine kleine Sammlung älterer, überwiegend russischer Ex-vivo-Studien an kultivierten Lymphozyten von älteren Menschen; es gibt keine klinischen In-vivo-Studien am Menschen. Nicht zur Anwendung am Menschen zugelassen.

Methylthioninium chloride, Methylthionine chloride, Basic Blue 9, Swiss blue, CI 52015, MB, ProvayBlue (Markenname), Proveblue (Markenname)

Ein synthetischer Phenothiazin-Redoxfarbstoff (Methylthioniniumchlorid) und ein kleines Molekül — keine Peptid — das häufig zusammen mit Peptiden in Nootropika- und Longevity-Kreisen diskutiert wird. Als Arzneimittel ist es tatsächlich zugelassen: FDA-zugelassen (ProvayBlue, 2016) und EMA-zugelassen (Proveblue, 2011) als intravenöse Behandlung der erworbenen/arzneimittelinduzierten Methämoglobinämie, bei der es die enzymatische Reduktion von Methämoglobin (Fe3+) zurück zu funktionellem Hämoglobin (Fe2+) beschleunigt. Seine Beliebtheit als niedrig dosiertes "mitochondriales" Nootropikum beruht auf einer separaten, weitgehend präklinischen Grundlage, und diese Verwendung ist Off-Label und keine zugelassene Indikation.

Mitochondrial ORF of the twelve S rRNA type-c, MOTSc, Mitochondrial-derived peptide MOTS-c

Ein aus den Mitochondrien stammendes Peptid aus 16 Aminosäuren, das innerhalb der 12S-rRNA-Region (MT-RNR1) der Mitochondrien kodiert wird und hauptsächlich in Zellen und Mäusen als Regulator von Stoffwechsel, Insulinsensitivität und AMPK-Signalgebung untersucht wird, mit vorgeschlagenen bewegungsimitierenden und langlebigkeitsbezogenen Wirkungen. Es ist nicht als Arzneimittel zugelassen, und es gibt keine abgeschlossenen therapeutischen Humanstudien zum nativen Peptid.

NAD+, Nadide, beta-NAD, beta-Nicotinamide adenine dinucleotide, Diphosphopyridine nucleotide (DPN), Coenzyme I, NAD (oxidized form)

Ein endogenes Pyridindinukleotid-Coenzym (Redox-Kofaktor), das zentral für den zellulären Energiestoffwechsel ist und als verbrauchtes Substrat für Sirtuine, PARPs und CD38 dient — ein kleines Stoffwechselprodukt, KEIN Peptid. Die Gewebespiegel sinken mit dem Alter, weshalb NAD+ und seine Vorstufen stark für "Langlebigkeit und Energie" beworben werden, doch die Evidenz beim Menschen beschränkt sich auf kleine Pilotstudien und ein Langlebigkeitsnutzen ist nicht belegt. Intravenöses/injizierbares NAD+ ist weder FDA- noch EMA-zugelassen; es wird als magistrale (compounded) Zubereitung (503A/503B) oder als Nahrungsergänzungsmittel verkauft, und die FDA hat Rückrufe und Sicherheitswarnungen herausgegeben.

SLU PP 332, SLUPP332, pan-ERR agonist SLU-PP-332

Ein synthetischer niedermolekularer Pan-Agonist der östrogenverwandten Rezeptoren (ERRα/β/γ), untersucht als "Trainingsmimetikum" (exercise mimetic). Es ist KEIN Peptid — es ist eine niedermolekulare organische Verbindung (Benzamid/Hydrazid-Klasse; PubChem CID 5338394, Formel C18H14N2O2, Molekulargewicht ~290,3). Bei Mäusen aktiviert es ein ERRα-abhängiges Genprogramm für aerobes Training, steigert die Ausdauer und die Fettsäureoxidation und verringert die Fettmasse in Adipositasmodellen. Die Belege sind streng präklinisch (Nagetiere und Zellen); es gibt keine Humanstudien und keine regulatorische Zulassung durch die FDA, EMA oder eine andere große Aufsichtsbehörde.

Elamipretide, MTP-131, Bendavia, SS-31 peptide

Ein synthetisches, mitochondrien-gerichtetes Tetrapeptid (auch Elamipretide genannt), das sich an der inneren Mitochondrienmembran konzentriert und das Phospholipid Cardiolipin bindet, wodurch es zur Stabilisierung der Cristae-Struktur beiträgt und die Effizienz des Elektronentransports verbessert. Es wurde in zahlreichen Humanstudien untersucht; 2025 erhielt die Form Elamipretide-Hydrochlorid die beschleunigte Zulassung der FDA für das Barth-Syndrom, während mehrere andere Studien ihre primären Endpunkte verfehlten.

Vesilut, Glu-Asp (claimed), ED dipeptide (claimed), L-alpha-Glutamyl-L-aspartic acid (claimed identity)

"Vesilute" ist ein Handels-/Marktname, der von Anbietern von Forschungspeptiden verwendet wird, keine Substanz mit Stellung in einer primären wissenschaftlichen oder regulatorischen Quelle. Sie liefert null Treffer in PubMed, PubMed Central und kosmetischen/regulatorischen Datenbanken, und "Vesilute" ist nicht unter den Synonymen des Glu-Asp-Dipeptids aufgeführt, für das die Anbieter sie ausgeben. Alle Wirksamkeitsbehauptungen stammen von Marketingseiten, nicht aus klinischen Daten. Nirgendwo für die Anwendung am Menschen zugelassen.