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Androgenrezeptor-Modulatoren (als SARMs verkauft)

TFM-4AS-1

PubChem CID 10277123; HY-103246; CS-0026116; (1S,3aS,3bS,5aR,9aR,9bS,11aS)-6,9a,11a-trimethyl-7-oxo-N-[2-(trifluoromethyl)phenyl]-2,3,3a,3b,4,5,5a,9b,10,11-decahydro-1H-indeno[5,4-f]quinoline-1-carboxamide

9 Min. Lesezeit · Aktualisiert 10. Juli 2026 · 9 Quellen

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Kurz gefasst · TL;DR
Präklinisch — nur Tier/In vitro· Nicht zugelassen — nur präklinisch (in vitro + Ratten), keine Humanstudien

TFM-4AS-1 ist ein präklinischer STEROIDALER SARM — ein 4-Azasteroid — kein Peptid und kein nichtsteroidaler Arylpropionamid-SARM. Mercks Chemiker beschrieben ihn (Schmidt et al., J Biol Chem 2009, PMID 19846549) als dual wirkendes Agens: ein partieller AR-Agonist (Bindung IC50 ~30-38 nM, Emax ~55%), der zudem 5α-Reduktase Typ I und II hemmt (IC50 ~2 bzw. ~3 nM) und die N-terminale/C-terminale Interaktion des AR antagonisiert. Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel wie DHT auf, während er die Prostata nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Er ist eine Forschungs-/Sondenverbindung ohne JEGLICHE Humandaten irgendeiner Art; ein verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde stattdessen weiterentwickelt. Sicherheitserwartungen stammen ausschließlich aus der SARM-Klasse (die FDA warnte vor schweren Leberschäden einschließlich akutem Leberversagen sowie Testosteron-/HPTA-Suppression). WADA-verboten zu allen Zeiten (S1.2).

Evidenz: Die Evidenz stammt weitgehend aus Tier-/Zellstudien, nicht vom Menschen.

  • STEROIDALER SARM (ein 4-Azasteroid) — KEIN Peptid und KEIN nichtsteroidaler Arylpropionamid-SARM wie Ostarine oder RAD140
  • Von Chemikern der Merck Research Laboratories beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549); höchste Phase ist präklinisch — keine Humanstudien, nirgendwo zugelassen
  • Dualer Mechanismus: partieller Androgenrezeptoragonist (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%) UND ein 5α-Reduktasehemmer Typ I/II (IC50 ~2 bzw. ~3 nM)
  • Antagonisiert die N-terminale/C-terminale (N/C) Interaktion des AR — die vorgeschlagene Grundlage für seine gen- und gewebeselektiven Effekte
  • Präklinisches Profil: bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er die Prostata nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte
  • Wird nur als Forschungsreagens / Sondenverbindung verwendet; ein strukturell verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt
  • Es existieren keine humanen pharmakokinetischen Daten, Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art; Halbwertszeit nicht etabliert
  • WADA-verboten zu allen Zeiten (Andere anabole Wirkstoffe — SARMs, S1.2)
  • Klassenübergreifende FDA-Sicherheitssignale für SARMs: Leberschäden (einschließlich akutem Leberversagen) und Testosteron-/HPTA-Suppression
↓ Lies den vollständigen referenzierten Artikel unten

Ein präklinischer, STEROIDALER selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — genauer ein 4-Azasteroid — der KEIN Peptid ist und KEINER der bekannten nichtsteroidalen Arylpropionamid-SARMs (z. B. Ostarine, RAD140). Von Mercks Medizinalchemikern beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549) als ein dual wirkendes mechanistisches Agens: ein partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%), der zudem sowohl 5α-Reduktase Typ I als auch Typ II hemmt (IC50 ~2 bzw. ~3 nM). In seinem AR-N-terminalen/C-terminalen (N/C) Interaktionstest verhält er sich als Antagonist, was vermutlich seinem gen- und gewebeselektiven Profil zugrunde liegt. Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er das Prostatawachstum nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Er ist ein Forschungsreagens / eine Sondenverbindung ohne JEGLICHE humane Prüf- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art; ein strukturell verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt. WADA-verboten (S1.2). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).

Überblick

TFM-4AS-1 (PubChem CID 10277123; ebenfalls indexiert als HY-103246 / CS-0026116) ist ein präklinischer, STEROIDALER selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — genauer ein 4-Azasteroid. Er ist KEIN Peptid (er ist keine Aminosäurekette) und, wichtig, er ist KEINER der bekannteren nichtsteroidalen Arylpropionamid-SARMs wie Ostarine oder Testolone (RAD-140). Er erscheint in dieser Peptidreferenz, weil er zusammen mit SARMs und Peptiden in den "Forschungschemikalien"-Kreisen diskutiert wird — nicht weil er einer von ihnen ist.

TFM-4AS-1 wurde von den Medizinalchemikern der Merck Research Laboratories in einer einzigen Charakterisierungsarbeit beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549). Das Ungewöhnliche an ihm ist ein dualer Mechanismus: Er ist ein partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR), der gleichzeitig beide Isoformen der 5α-Reduktase hemmt (das Enzym, das Testosteron in das potentere DHT umwandelt). Im N-terminalen/C-terminalen (N/C) Interaktionstest des AR verhält er sich als Antagonist, und dies wird als Grundlage seines gen- und gewebeselektiven Profils vorgeschlagen. Seine höchste Entwicklungsphase ist präklinisch — er ist ein Forschungsreagens / eine Sondenverbindung, das/die zur Untersuchung der N/C-Interaktionen des AR verwendet wird, ohne Humanstudien. Eine strukturell verwandte Nachfolgeverbindung, MK-0773, wurde in Mercks 4-Azasteroid-SARM-Programm weiterentwickelt; TFM-4AS-1 selbst war nicht der klinische Kandidat.

Nur präklinisch — keine Humandaten; nicht zugelassen

TFM-4AS-1 wurde nie am Menschen untersucht: Es gibt keine humanen pharmakokinetischen Daten, Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art, und er ist von keiner Behörde (FDA, EMA oder einer anderen) für irgendeine Anwendung zugelassen. Er ist ein Laborforschungsreagens / eine Sondenverbindung. Alles Folgende zum humanen Risiko ist aus der SARM-Klasse extrapoliert, für die die FDA vor schweren Leberschäden einschließlich akutem Leberversagen sowie Testosteron-/HPTA- Suppression gewarnt hat. Das gewebeselektive Profil wurde bei Ratten beobachtet und ist kein humanes Sicherheitspostulat. Als SARM ist er im Sport von der WADA zu allen Zeiten verboten. Diese Seite ist bildend und ist keine medizinische oder juristische Beratung; nichts hier befürwortet oder leitet die Anwendung am Menschen an. Dies ist kein "milderes, sichereres oder legales Alternativmittel" zu anabolen Steroiden.

Chemie und Struktur

TFM-4AS-1 ist ein steroidales kleines Molekül — ein 4-Azasteroid — eine Aminosäurekette ist er nicht.

EigenschaftWert
NameTFM-4AS-1 (HY-103246 / CS-0026116)
KlasseSteroidaler (4-Azasteroid) selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — kein Peptid, kein nichtsteroidaler SARM
EntwicklerMerck Research Laboratories (Schmidt et al., 2009)
SummenformelC27H33F3N2O2
Molekulargewicht474.6 g/mol
CAS-Nummer188589-61-9
PubChem CID10277123
EliminationshalbwertszeitNicht etabliert / in den Quellen nicht gefunden

Wirkmechanismus

  • Androgenrezeptor (AR) — partieller Agonist. TFM-4AS-1 bindet den AR mit IC50 ~30-38 nM und treibt die AR-abhängige Transkription auf nur ~55% der maximalen Antwort (Emax ~55%) — d. h. ein partieller Agonist, kein voller Agonist. [In vitro] (Schmidt et al., 2009; PMID 19846549)
  • AR N-terminale/C-terminale (N/C) Interaktion — Antagonist. Im Test, der die intramolekulare N/C-Interaktion misst, die für die vollständige Rezeptoraktivierung erforderlich ist, wirkt TFM-4AS-1 als Antagonist dieser Interaktion. Dies ist die vorgeschlagene molekulare Grundlage für seine genselektiven / gewebeselektiven Effekte. [In vitro] (PMID 19846549)
  • 5α-Reduktase Typ I — Hemmer. Hemmt 5α-Reduktase Typ I mit IC50 ~2 nM und blockiert die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT). [In vitro] (PMID 19846549)
  • 5α-Reduktase Typ II — Hemmer. Hemmt 5α-Reduktase Typ II mit IC50 ~3 nM. Die kombinierte Typ-I/II-Hemmung senkt lokal DHT und trägt zu reduzierter androgener Aktivität in DHT-abhängigen Geweben bei (Prostata, Samenblase, Talgdrüse). [In vitro] (PMID 19846549)
  • Gewebeselektive androgene Wirkung in vivo. Bei ovariektomierten Ratten förderte TFM-4AS-1 den Aufbau von Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT, während er das Prostatawachstum nur schwach stimulierte, die Talgdrüsenbildung nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-induzierte Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Diese Dissoziation der anabolen von der androgenen/reproduktiven/Talgdrüsen-Wirkung ist die definierende SARM-Eigenschaft, die untersucht wird. [Tier] (PMID 19846549)

Forschung und Evidenz

Die Evidenzbasis ist vollständig präklinisch (in vitro + ovariektomierte Ratten), von einer einzigen Forschungsgruppe (Merck). Es gibt keine Humanstudien von TFM-4AS-1 für irgendeine Indikation.

BefundModellQuelle
Partieller AR-Agonist (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%), der die N/C-Interaktion des AR antagonisiert[In vitro]Schmidt A et al., J Biol Chem 2009 (PMID 19846549)
Hemmt 5α-Reduktase Typ I (IC50 ~2 nM) und Typ II (IC50 ~3 nM)[In vitro]Schmidt A et al., J Biol Chem 2009 (PMID 19846549)
Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er die Prostata nur schwach stimulierte[Tier] — ovariektomierte RattenSchmidt A et al., J Biol Chem 2009 (PMID 19846549)
Stimulierte die Talgdrüsenbildung nur ~31% so stark wie DHT und antagonisierte teilweise das DHT-getriebene Samenblasenwachstum[Tier] — ovariektomierte RattenSchmidt A et al., J Biol Chem 2009 (PMID 19846549)
Es existieren keine humanen klinischen Studien; wird nur als Forschungs-/Sondenreagens verwendet (Anbieter kennzeichnen es "nur für Forschungszwecke"); ein verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt[Hypothese] / [Mensch — Fehlen von Evidenz]Keine ClinicalTrials.gov-Einträge gefunden; Tocris/Wikipedia

Humanevidenz im Kontext. Es gibt keine. TFM-4AS-1 hat keine humane klinische Studie, sodass es keine abgeschlossenen Humanstudien gibt, die eine Wirksamkeit für Knochen, Muskel oder irgendeine medizinische Indikation belegen. Alle Wirkungsangaben beruhen auf Rattenstudien und In-vitro-Assays aus einer Arbeit einer Gruppe. Die humane Pharmakokinetik — Halbwertszeit, orale Bioverfügbarkeit, ADME und Metabolitenprofil — ist nicht etabliert / in den Quellen nicht gefunden. Ob TFM-4AS-1 selbst jemals in eine formelle IND-ermöglichende Entwicklung eintrat, ist nicht etabliert — sein Nachfolger MK-0773 wurde stattdessen weiterentwickelt.

Status und Regulierung

  • Regulatorische Zulassung: Keine. TFM-4AS-1 ist von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde für keine Indikation zugelassen. Seine höchste Phase ist präklinisch (in vitro + Ratten) — es gibt keine Humanstudien. Er fungiert als Forschungsreagens / Sondenverbindung.
  • Anti-Doping: Als SARM fällt TFM-4AS-1 unter die Verbotsliste der World Anti-Doping Agency (WADA), Klasse S1.2 (Andere anabole Wirkstoffe — SARMs), zu allen Zeiten verboten (innerhalb und außerhalb des Wettkampfs) für alle Athleten. Die WADA-Sportberechtigung ist eine separate Achse von der Legalität.
  • Marktrealität: Außerhalb des Labors würde er nur als unregulierte "Forschungschemikalie" unbekannter Identität, Reinheit und Wirkstärke verkauft (siehe Sicherheit).

Sicherheit

Keine humanen Sicherheitsdaten — klassenübergreifende SARM-Signale gelten

TFM-4AS-1 wurde nie am Menschen untersucht: Es gibt keine klinischen Daten zu Sicherheit, Verträglichkeit, Wirksamkeit oder Pharmakokinetik irgendeiner Art. Jede Anwendung am Menschen ist uncharakterisiert und unerforscht. Alle Sicherheitserwartungen sind aus der SARM-Klasse extrapoliert oder aus Tierarbeiten. Die FDA hat gewarnt, dass Produkte, die SARMs enthalten, mit schweren Schäden verbunden sind, einschließlich Leberschäden und akutem Leberversagen, sowie einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall. Androgenrezeptoraktive SARMs supprimieren charakteristisch das endogene Testosteron und die hypothalamisch-hypophysär-testikuläre (HPTA) Achse — nicht für TFM-4AS-1 gemessen. Dies ist eine Warnung auf Klassenebene, nicht spezifisch für TFM-4AS-1, das keine eigenen Humandaten hat. [Mensch] / [Hypothese]

Dokumentierte und erwartete Sicherheitssignale (nach Evidenztyp gekennzeichnet):

  • Keine humanen Sicherheitsdaten [Mensch]. TFM-4AS-1 hat keine humanen pharmakokinetischen Daten, Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten. Das Fehlen von Studien bedeutet, dass humane Nebenwirkungen unquantifiziert, nicht abwesend sind.
  • Hepatotoxizität der SARM-Klasse / arzneimittelinduzierte Leberschädigung (DILI) [Mensch]. Die FDA hat gewarnt, dass SARMs als Klasse mit schweren oder lebensbedrohlichen Leberschäden, einschließlich akutem Leberversagen, verbunden sind. Auf Klassenebene, nicht spezifisch für TFM-4AS-1 etabliert, das keine humane Exposition hat. Quelle: FDA-SARM-Verbraucherupdate.
  • Testosteron-/HPTA-Suppression [Hypothese]. AR-aktive SARMs supprimieren charakteristisch das endogene Testosteron und die HPTA. Nicht gemessen für TFM-4AS-1; nur angenommenes Klassenrisiko.
  • Partielle androgene / antiandrogene Aktivität in reproduktivem Gewebe [Tier]. Bei Ratten antagonisierte TFM-4AS-1 DHT in den Samenblasen und stimulierte die Prostata nur schwach — die beabsichtigte Selektivität — aber die humanen Konsequenzen (einschließlich potenzieller antiandrogener Effekte) sind unbekannt. Quelle: PMID 19846549.

Kontaminationsrealität — ein 'SARM'-Etikett ist keine Aussage über den Inhalt

Van Wagoner et al. (JAMA 2017;318(20):2004-2010, PMID 29183075) analysierten chemisch Produkte, die online als SARMs verkauft wurden: Nur 52% enthielten tatsächlich den angegebenen SARM, 39% enthielten ein anderes nicht zugelassenes Arzneimittel und 9% enthielten überhaupt keine aktive Verbindung. Eine Ampulle oder Kapsel mit der Kennzeichnung "TFM-4AS-1" kann etwas völlig anderes enthalten — Identität, Dosis und Reinheit sind für Graumarktware unbekannt. Dies ist eine unabhängige Gefahr zusätzlich zu den eigenen Unbekannten der Verbindung.

Rechtlicher Status

Legalität wird hier nicht bewertet

Diese Seite bewertet nicht die Legalität des Kaufs oder Besitzes von TFM-4AS-1 in irgendeinem bestimmten Land. Was dokumentiert ist: Er ist kein zugelassenes Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Lebensmittelzutat irgendwo, er ist ein präklinisches Forschungsreagens / eine Sondenverbindung, und er ist nicht legal zum Verkauf für den menschlichen Verzehr. Eine Verbindung wie diese wird zu einem nicht zugelassenen Arzneimittel in dem Moment, in dem sie für die Anwendung am Menschen bestimmt ist. Davon getrennt ist er im Sport verboten durch die WADA zu allen Zeiten (S1.2). Der "Forschungschemikalie"-Status ist eine rechtliche und sicherheitstechnische Grauzone — er ist kein Signal für Sicherheit oder Zulassung, und dies ist kein "milderes, sichereres oder legales Alternativmittel" zu Steroiden. Dies ist keine juristische Beratung; prüfen Sie Ihre eigene Rechtsordnung.

Wie er im Vergleich abschneidet

TFM-4AS-1 wird oft mit anderen SARMs und "Forschungschemikalien" zusammengefasst. Die ehrliche Einordnung:

  • Ostarine und Testolone (RAD-140)nichtsteroidale Arylpropionamid-/Oxadiazol-SARMs. TFM-4AS-1 gehört zu einer anderen chemischen Klasse: ein steroidales 4-Azasteroid mit einem dualen Mechanismus als AR-Partialagonist + 5α-Reduktasehemmer. Diese Verbindungen verfügen über humane klinische Daten, die TFM-4AS-1 völlig fehlen.
  • Andere steroidale / dual wirkende Merck-SARM-Arbeit — TFM-4AS-1s Nachfolger MK-0773 war die Verbindung, die im 4-Azasteroid-Programm weiterentwickelt wurde; TFM-4AS-1 blieb eine Sondenverbindung.

Der entscheidende Punkt: TFM-4AS-1 ist ein präklinisches, nicht zugelassenes Forschungsreagens mit einem gewebeselektiven anabolen Profil, das nur bei Ratten und in vitro gezeigt wurde, aus einer einzigen Arbeit. Er ist kein "milderes, sichereres oder legales Alternativmittel zu Steroiden", und seine Selektivität bei Ratte/in vitro ist kein humanes Sicherheitspostulat. Siehe die Übersicht Muskel, Wachstum & Hormone.

Häufige Missverständnisse

  • "TFM-4AS-1 ist ein Peptid." Nein. Er ist ein steroidales kleines Molekül — ein 4-Azasteroid (C27H33F3N2O2, 474.6 g/mol). Er ist hier nur enthalten, weil er zusammen mit SARMs und Peptiden diskutiert und gestapelt wird.
  • "Er ist nur ein weiterer SARM wie Ostarine oder RAD-140." Nein. Diese sind nichtsteroidale SARMs vom Arylpropionamid-Typ. TFM-4AS-1 ist steroidal (ein 4-Azasteroid) mit einem dualen Mechanismus — ein partieller AR-Agonist, der auch 5α-Reduktase hemmt.
  • "Er ist ein bewiesenes anaboles Mittel mit Humanevidenz." Nein. Alle Wirkungsdaten stammen aus Rattenmodellen und In-vitro-Assays in einer Merck-Arbeit von 2009; es gibt keine Humanstudien und keine humanen Wirksamkeits-, Sicherheits- oder Dosierungsdaten.
  • "Er ist ein milderes, sichereres, legales Alternativmittel zu Steroiden." Nein. Er ist nicht zugelassen, hat keine humanen Sicherheitsdaten, und seine Arzneimittelklasse ist von der FDA gekennzeichnet für Leberschäden und Testosteronsuppression. "SARM" bedeutet nicht "sicher".
  • "Wenn es als TFM-4AS-1 gekennzeichnet ist, ist das auch drin." Nicht zuverlässig. In der JAMA-Analyse von 2017 enthielt nur etwa die Hälfte der als SARMs verkauften Produkte die angegebene Verbindung; viele enthielten ein anderes Arzneimittel oder nichts Aktives.

Dieser Eintrag ist bildend und fasst veröffentlichte Forschung und öffentliche regulatorische Informationen zum oben genannten "aktualisiert"-Datum zusammen. Er ist keine medizinische Beratung, keine juristische Beratung, keine Empfehlung und keine Anleitung zum Beschaffen oder Verwenden irgendeiner Substanz. Zuletzt geprüft 2026-07-10.

Referenzen

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    Identification of anabolic selective androgen receptor modulators with reduced activities in reproductive tissues and sebaceous glands Schmidt A, Harada S, Kimmel DB, et al., Journal of Biological Chemistry 2009;284(52):36367-36376, 2009. source
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    Identification of anabolic selective androgen receptor modulators with reduced activities in reproductive tissues and sebaceous glands (full text, PMC2794752) Schmidt A, Harada S, Kimmel DB, et al., Journal of Biological Chemistry (PMC), 2009. source
  3. 3.
    PubChem Compound Summary for CID 10277123, TFM-4AS-1 (C27H33F3N2O2, 474.6 g/mol; CAS 188589-61-9) National Library of Medicine (PubChem), PubChem, 2026. source
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    TFM-4AS-1 Wikipedia contributors, Wikipedia, 2026. source
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    TFM-4AS-1 (research reagent listing) Tocris Bioscience, Tocris, 2026. source
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    FDA Warns of Use of Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) Among Teens, Young Adults U.S. Food and Drug Administration, FDA, 2026. source
  7. 7.
    Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as SARMs and Sold via the Internet Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D., JAMA 2017;318(20):2004-2010, 2017. source
  8. 8.
    World Anti-Doping Agency Prohibited List — S1.2 Other Anabolic Agents (SARMs) World Anti-Doping Agency (WADA), WADA, 2026. source
  9. 9.
    Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) — Prohibited Class: Anabolic Agents (S1.2) U.S. Anti-Doping Agency (USADA), USADA, 2026. source

Häufig gestellte Fragen

Was ist TFM-4AS-1?
Ein präklinischer, STEROIDALER selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) — genauer ein 4-Azasteroid — der KEIN Peptid ist und KEINER der bekannten nichtsteroidalen Arylpropionamid-SARMs (z. B. Ostarine, RAD140). Von Mercks Medizinalchemikern beschrieben (Schmidt et al., J Biol Chem 2009; PMID 19846549) als ein dual wirkendes mechanistisches Agens: ein partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR-Bindung IC50 ~30-38 nM; Emax ~55%), der zudem sowohl 5α-Reduktase Typ I als auch Typ II hemmt (IC50 ~2 bzw. ~3 nM). In seinem AR-N-terminalen/C-terminalen (N/C) Interaktionstest verhält er sich als Antagonist, was vermutlich seinem gen- und gewebeselektiven Profil zugrunde liegt. Bei ovariektomierten Ratten baute er Knochen und Muskel vergleichbar mit DHT auf, während er das Prostatawachstum nur schwach stimulierte, Talgdrüsen nur ~31% so stark wie DHT stimulierte und das DHT-getriebene Samenblasenwachstum teilweise antagonisierte. Er ist ein Forschungsreagens / eine Sondenverbindung ohne JEGLICHE humane Prüf- oder Sicherheitsdaten irgendeiner Art; ein strukturell verwandter Nachfolger (MK-0773) wurde von Merck weiterentwickelt. WADA-verboten (S1.2). Er ist NIRGENDWO ein zugelassenes Arzneimittel (Stand 2026-07-10).
Ist TFM-4AS-1 als Arzneimittel zugelassen, und wo?
Nein. TFM-4AS-1 ist nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen. Die verfügbare Evidenz stammt fast ausschließlich aus Labor- und Tierstudien.
Wofür wird TFM-4AS-1 untersucht?
TFM-4AS-1 wird am häufigsten im Zusammenhang mit muskeln & wachstumshormon diskutiert. Die Forschung hat muscle-growth-hormone untersucht. Dass etwas für einen Bereich untersucht wird, bedeutet nicht, dass es dafür belegt oder zugelassen ist.
Gibt es für TFM-4AS-1 klinische Studien am Menschen?
Nein. Die Evidenz für TFM-4AS-1 stammt fast ausschließlich aus Zell- und Tierstudien; es gibt keine etablierten klinischen Studien am Menschen.

Bildungshinweis. Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung zu Informationszwecken zusammen und stellt keine medizinische Beratung dar. TFM-4AS-1 ist eine Forschungschemikalie, die nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist. Wende dich an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal, bevor du Entscheidungen über deine Gesundheit triffst.

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