S-1

Überblick

S-1 (auch GTx S-1) ist ein früher nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der Arylpropionamid-Klasse. Chemisch ist es ein kleines Molekül — es ist ein echter nichtsteroidaler SARM, KEIN Peptid und KEIN Steroid. Es erscheint in dieser Peptid-Referenz, weil SARMs in der Fitness- und "Forschungschemikalien"-Community häufig zusammen mit Peptiden besprochen und gestackt werden, nicht weil S-1 eines ist.

S-1 wurde von James T. Dalton, Duane D. Miller und Kollegen an der University of Tennessee / GTx, Inc. entwickelt. Es ist ein enges strukturelles Analogon von Andarin (S-4): Die beiden stammen aus derselben Arylpropionamid-Patentserie (benachbarte CAS-Registriernummern — S-1 ist 401900-41-2, Andarin ist 401900-40-1), und S-1 unterscheidet sich hauptsächlich am Substituenten des Phenoxy-B-Rings (ein 4-Fluorphenoxy-Ether in S-1 gegenüber der Acetamido-/Nitro-Phenoxy-Gruppe von Andarin). In der grundlegenden pharmakologischen Arbeit (Yin et al., 2003) war S-1 eine von mehreren Arylpropionamid-Leitsubstanzen, die in vitro und bei kastrierten Ratten charakterisiert wurden.

S-1 ist rein präklinisch. Es war eine frühe Leitsubstanz in dem Programm, das letztlich Enobosarm (Ostarin) in die klinische Entwicklung brachte — nicht S-1 selbst. Es wurde keine klinische Humanstudie zu S-1 identifiziert, und es gibt keine Human-Daten zu Sicherheit oder Wirksamkeit.

Chemie und Struktur

S-1 ist ein nichtsteroidales Arylpropionamid, ein kleines Molekül, keine Aminosäurekette und kein Steroidkern. Sein IUPAC-Name lautet (2S)-3-(4-fluorophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl- N-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)phenyl]propanamide.

Wirkmechanismus

• Ligand am Androgenrezeptor (AR). S-1 bindet den Androgenrezeptor als nichtsteroidaler Arylpropionamid-Ligand. In der von Yin et al. 2003 charakterisierten Leitserie zeigten die Arylpropionamid-Verbindungen (einschließlich S-1 und S-4/Andarin) mäßige bis hohe AR-Bindungsaffinität, mit berichteten Ki-Werten über die Serie im Bereich von ungefähr 4–37 nM. Arylpropionamid-SARMs sind strukturelle Derivate des AR-Antagonisten Bicalutamid, umkonstruiert in Richtung agonistischer Aktivität. [In vitro]
• Gewebeselektiver anaboler Agonist. Bei kastrierten Ratten stimulierte S-1 den Musculus levator ani (anabol) in höherem relativem Maße als die androgenen Organe (Prostata, Samenblasen) — das definierende Profil der SARM-Gewebeselektivität. Seine anabole Aktivität war ähnlich wie oder größer als Testosteronpropionat, während seine androgene Potenz/Wirksamkeit niedriger war. Es wird angenommen, dass diese Selektivität aus gewebespezifischer AR-Konformation / Koregulator-Rekrutierung entsteht statt aus einer 5-alpha-Reduktase-Verstärkung. [Tier]
• Andarin (S-4)-Analogon. S-1 unterscheidet sich von Andarin hauptsächlich am Substituenten des Phenoxy-B-Rings (eine Fluor- / 4-Fluorphenoxy-Gruppe in S-1 gegenüber der Acetamido-Nitro-Gruppe von Andarin). Ihre benachbarten CAS-Nummern (S-1 401900-41-2; Andarin 401900-40-1) ordnen sie derselben Arylpropionamid-Patentserie zu. [In vitro]
• Keine signifikante LH/FSH-Suppression nahe wirksamer Dosen bei Ratten. Weder S-1 noch S-4 verursachten eine signifikante Suppression des luteinisierenden Hormons (LH) oder des follikelstimulierenden Hormons (FSH) bei Dosen nahe der ED50 im Rattenmodell. Dies ist nur ein Tierbefund — er belegt NICHT, dass S-1 die humane Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse (HPTA) schont, und die SARM-Klasse ist insgesamt mit Testosteron-/HPTA-Suppression beim Menschen assoziiert. [Tier]

Forschung und Evidenz

Human-Evidenz im Kontext. Es gibt keine. S-1 wurde nie in Studien am Menschen überführt; es war eine frühe präklinische Leitsubstanz in einem Programm, das klinisch mit einer anderen Verbindung weiterging (Enobosarm/Ostarin). Alle positiven Befunde für S-1 stammen aus In-vitro-Bindungsarbeiten und Pharmakologie an kastrierten Ratten. Humane Pharmakokinetik (Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit) und sogar detaillierte Ratten-Pharmakokinetik speziell für S-1 wurden in diesen Quellen nicht gefunden, und der einzelne Ki-Wert der AR-Bindung von S-1 wurde in den gesichteten Quellen nicht aus dem berichteten Serienbereich isoliert.

Status und Regulierung

• Behördliche Zulassung: Keine. S-1 ist nicht zugelassen von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde für irgendeine Indikation. Es ist ein präklinisches Forschungsreagenz, das nie in die Entwicklung am Menschen überging.
• Anti-Doping: Verboten von der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) zu allen Zeiten (innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen) als SARM unter Anabole Wirkstoffe — Andere anabole Wirkstoffe (S1.2) (gemäß der Zusammenfassung der Verbotsliste durch die USADA). Die WADA-Wettkampfberechtigung ist eine separate Achse von der Legalität.
• Identitätswarnung: Das Krebs-Kombinationsarzneimittel "S-1" (Tegafur / Gimeracil / Oteracil, PubChem CID 146157327) teilt den Namen dieser Verbindung, ist aber eine völlig andere chemische Entität. Verwechseln Sie die beiden nicht.

Sicherheit

Das Gesamtbild: S-1 hat keinerlei Human-Daten, gehört einer Arzneimittelklasse an, die die FDA für Leberschäden und andere schwere Schäden gekennzeichnet hat, und trägt — als unregulierte Forschungschemikalie — die zusätzlichen, separaten Gefahren der Kontamination und Fehletikettierung.

Rechtlicher Status

Wie es sich einordnet

S-1 versteht man am besten neben seinem eigenen Analogon und seinem Nachfolger im selben Programm:

• Andarin (S-4) — S-1s enges strukturelles Analogon aus derselben Arylpropionamid-Patentserie (benachbarte CAS-Nummern). Andarin ging weiter — in ein frühes, aufgegebenes Phase-1-Programm, das wegen einer visuellen Nebenwirkung gestoppt wurde — während S-1 eine präklinische Leitsubstanz blieb.
• Ostarin (Enobosarm) — die Verbindung, die das Arylpropionamid-Programm tatsächlich in Studien am Menschen überführte, anstelle von S-1. Es ist der weitaus besser charakterisierte klinische Kandidat; S-1 erreichte dieses Stadium nie.

Die ehrliche Einordnung: S-1 ist ein frühes, rein präklinisches Forschungsreagenz mit keinerlei Human-Daten, und es gehört einer Arzneimittelklasse an, die die FDA für Leberschäden und Testosteronsuppression gekennzeichnet hat — es ist keine "mildere, sicherere oder legale Alternative zu Steroiden". Siehe die Übersicht Muskelwachstum & Hormon.

Häufige Missverständnisse

• "S-1 ist ein Peptid." Nein. Es ist ein nichtsteroidales Arylpropionamid — ein kleines Molekül (C17H14F4N2O5, 402.30 g/mol). Es ist hier nur enthalten, weil SARMs mit Peptiden besprochen und gestackt werden.
• "S-1 ist ein Steroid." Nein. Es ist ein echter nichtsteroidaler SARM — es hat keinen Steroidkern.
• "S-1 ist ein erprobter oder klinisch verwendeter SARM." Nein. Es war eine frühe präklinische Leitsubstanz, die nie in Studien am Menschen überführt wurde; das Programm ging stattdessen mit Ostarin (Enobosarm) weiter. Alle S-1-Befunde sind in vitro oder Ratte.
• "S-1 supprimiert deine Hormone nicht — die Rattendaten beweisen, dass es sicher ist." Nein. Das LH/FSH-Ergebnis ist nur ein Rattenbefund nahe der ED50; es überträgt sich nicht auf den Menschen, und die SARM-Klasse supprimiert die HPTA-Achse beim Menschen. Es gibt keine Human-Daten für S-1.
• "S-1 ist dasselbe wie das Krebsarzneimittel S-1." Nein. Dieser SARM (PubChem CID 5288215) ist eine völlig andere Chemikalie als die Krebs-Kombination Tegafur/Gimeracil/Oteracil (CID 146157327), die lediglich den Namen teilt.
• "Wenn S-1 auf dem Etikett steht, ist das auch drin." Nicht zuverlässig. In der JAMA-Analyse von 2017 enthielt nur etwa die Hälfte der als SARMs verkauften Produkte die angegebene Verbindung; viele enthielten ein anderes Arzneimittel oder nichts Aktives.

---

Dieser Eintrag dient Bildungszwecken und fasst publizierte Forschung und öffentliche behördliche Informationen zusammen. Er ist keine medizinische Beratung, keine Empfehlung und keine Anleitung zum Beschaffen oder Anwenden irgendeiner Substanz. Keine Rechtsberatung — überprüfen Sie Ihre eigene Rechtsordnung. Zuletzt überprüft 2026-07-10.