Tillväxthormon-sekretagoger
GHRP-2
Pralmorelin; KP-102; GPA-748
9 min läsning · Uppdaterad 25 juni 2026 · 9 referenser
GHRP-2 (pralmorelin) är en syntetisk ghrelinreceptoragonist som utlöser en stark tillväxthormonpuls men även höjer kortisol, prolaktin och aptit; den är godkänd i Japan endast som diagnostiskt medel för tillväxthormonbrist och är inte en godkänd terapi i USA eller EU.
Evidens: Godkänt i vissa länder; inte av FDA eller EMA.
Godkänd i: Endast Japan, endast för diagnostiskt bruk. Inte FDA- eller EMA-godkänd, och inte godkänd som terapi någonstans
- Syntetisk hexapeptidagonist av ghrelinreceptorn (GHS-R1a)
- Frisätter en stark GH-puls från hypofysen
- Höjer även ACTH, kortisol, prolaktin och aptit
- Godkänd i Japan endast som diagnostik för GH-brist
- Inte en godkänd terapi i USA eller EU; WADA-förbjuden (S2)
En syntetisk hexapeptid och agonist av ghrelin-/tillväxthormonsekretagogreceptorn (GHS-R1a) som starkt stimulerar frisättningen av tillväxthormon. Till skillnad från den mer selektiva ipamorelin höjer den även ACTH, kortisol och prolaktin i måttlig grad och ökar aptiten. Godkänd i Japan (som pralmorelin) endast som diagnostiskt medel för tillväxthormonbrist; inte godkänd som terapi i USA eller EU.
Översikt
GHRP-2 (generiskt namn pralmorelin; utvecklingskoder KP-102 och GPA-748) är en syntetisk hexapeptid som verkar som agonist av ghrelin-/ tillväxthormonsekretagogreceptorn (GHS-R1a). Den tillhör familjen tillväxthormonfrisättande peptider (GHRP:er) som även inkluderar GHRP-6 och hexarelin. Liksom det endogena hormonet ghrelin binder GHRP-2 GHS-R1a och utlöser en stark, övergående puls av tillväxthormonfrisättning (GH) från hypofysen.
GHRP-2 är anmärkningsvärd som i princip den enda GHRP som fått något regulatoriskt godkännande: i Japan marknadsförs den av Kaken Pharmaceutical som pralmorelin (varumärke "GHRP Kaken 100"), ett diagnostiskt endosmedel som används för att provocera fram GH-frisättning vid bedömning av tillväxthormonbrist. Den är inte godkänd som terapeutiskt läkemedel i USA, Europeiska unionen eller andra större marknader, och den är inte godkänd någonstans för antiåldrande-, kroppssammansättnings- eller prestationsändamål.
En definierande kontrast mot den mer selektiva ipamorelin är att GHRP-2 inte är GH-selektiv: i humanstudier höjer den också i måttlig grad ACTH, kortisol och prolaktin, och den ökar tillförlitligt aptit och födointag.
Godkänd endast som diagnostikum, inte som terapi
GHRP-2 (pralmorelin) är godkänd i Japan endast som diagnostiskt medel för tillväxthormonbrist. Den är inte en godkänd behandling någonstans, och den är inte FDA- eller EMA-godkänd för någon indikation. Utanför sin japanska diagnostiska användning hanteras material som säljs som "GHRP-2" som en forskningskemikalie. Ingenting här är medicinsk rådgivning.
Kemi och struktur
GHRP-2 är en liten, helt syntetisk peptid delvis uppbyggd av D-konfigurerade och icke-naturliga aminosyror, vilka bidrar till receptoraktivitet och metabolisk stabilitet jämfört med naturligt förekommande peptider.
| Egenskap | Värde |
|---|---|
| Klass | Syntetisk hexapeptid |
| Aminosyrasekvens | D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ |
| Molekylformel | C₄₅H₅₅N₉O₆ (fri bas) |
| Molekylvikt | ~817.99 g/mol (fri bas) |
| CAS-nummer | 158861-67-7 |
| PubChem CID | 6918245 |
| Generiskt namn | Pralmorelin |
| C-terminus | Amiderad (–NH₂) |
Sekvensen inkluderar D-2-Nal (D-2-naftylalanin), D-Phe (D-fenylalanin) och D-Ala (D-alanin). Dessa rester skiljer GHRP-2 från endogent ghrelin, som är en 28-restpeptid som bär en essentiell oktanoyl- (acyl-) modifiering. GHRP-2 kräver ingen acylering för att aktivera receptorn. Det aktiva läkemedelsämnet som används i den japanska diagnostiska produkten är dihydrokloridsaltet, som har en högre formelvikt än den fria basen.
GHRP-2 och ghrelin verkar båda vid GHS-R1a-receptorn, men de är strukturellt mycket olika: ghrelin är en 28-aminosyror lång acylerad peptid, medan GHRP-2 är en syntetisk mimetika med sex rester.
Verkningsmekanism
GHRP-2 binder och aktiverar GHS-R1a, receptorn för endogent ghrelin, som uttrycks i den främre hypofysen och hypotalamus. Aktivering driver frisättningen av lagrat GH från hypofysens somatotropa celler och producerar en distinkt GH-puls snarare än en ihållande förhöjning. I djurmodeller (KP-102 / GHRP-2) verkade dess GH-frisättande aktivitet på både hypotalama och hypofysära platser och var mer potent än exogent injicerat tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH).
Denna mekanism är distinkt från den hos GHRH-analoger såsom CJC-1295 och tesamorelin, som verkar på den separata GHRH-receptorn. Eftersom de två receptorvägarna är kompletterande, diskuteras ghrelinreceptoragonister och GHRH- analoger ofta tillsammans i forskning om GH/IGF-1-axeln.
En viktig farmakologisk poäng är att GHRP-2 inte är selektiv för GH. Utöver GH-frisättning engagerar GHS-R1a-aktivering och nedströms signalering även:
- HPA-axeln, vilket ger måttliga, övergående höjningar av ACTH och kortisol; och
- prolaktinsekretion (en lätt ökning); och
- aptit, i linje med ghrelins roll i att stimulera hunger och födointag.
Djurstudier (Hirotani et al., 2005) antydde att den ACTH-frisättande aktiviteten hos GHRP-2 hos råttor huvudsakligen medieras genom frisättning av kortikotropinfrisättande faktor (CRF), medan humandata hos patienter med hypofysstörningar (Kimura et al., 2010) gav evidens för att GHRP-2 också kan stimulera ACTH mer direkt.
Forskning och evidens
Det är användbart att skilja djur-/farmakologidata från den humana kliniska evidensen.
Djur- och in vitro-evidens
- Potens och karakterisering (Doi et al., 2004). Farmakologisk karakterisering av KP-102 (GHRP-2) visade potent GH-frisättning som verkar på både hypotalama och hypofysära platser, mer potent än exogent GHRH hos vakna råttor.
- HPA-axelmekanism (Hirotani et al., 2005). Hos råttor tycktes den ACTH-frisättande aktiviteten hos KP-102 (GHRP-2) huvudsakligen medieras av frisättning av CRF, i linje med hypotalamt engagemang i dess kortisolrelaterade effekter.
Humanevidens
| Studie | Typ | Population | Nyckelresultat |
|---|---|---|---|
| Arvat et al. 1997 (Peptides) | Farmakodynamisk | Friska unga vuxna | GHRP-2 1 µg/kg IV gav ett starkt GH-svar större än GHRH; måttliga höjningar av PRL, ACTH och kortisol (PRL lägre än TRH; ACTH/kortisol liknande hCRH) |
| Laferrère et al. 2005 (JCEM) | Randomiserad, dubbelblind crossover | 7 magra friska män | GHRP-2-infusion ökade födointaget med ~36 % jämfört med placebo och höjde GH |
| Kimura et al. 2010 (Endocr J) | Diagnostisk jämförelse | Patienter med hypotalamo-hypofysär störning | Evidens för att GHRP-2 direkt kan stimulera ACTH; jämfört med CRH och insulinhypoglykemi |
- Hormonprofil hos människa (Arvat et al., 1997). Hos friska unga vuxna gav intravenös GHRP-2 ett GH-svar starkare än GHRH i maximaldos, samtidigt som den även gav måttliga ökningar av prolaktin, ACTH och kortisol. Prolaktineffekten var lägre än den hos TRH, och ACTH/kortisol-effekten var jämförbar med den hos humant CRH.
- Aptit (Laferrère et al., 2005). I en randomiserad, dubbelblind crossover-studie åt sju magra friska män ungefär 36 % mer vid en fri måltid efter GHRP-2- infusion än efter koksaltlösning, vilket bekräftar en ghrelinliknande aptitstimulerande effekt hos människor.
- Diagnostisk användning. GHRP-2 används som ett provokativt stimulus för GH-sekretion. I Japan är den godkänd (som pralmorelin) för testning av GH-brist; publicerade gränsvärden har använts för att skilja GH-tillräckliga från GH-bristande individer, och testet undviker den hypoglykemi som förekommer vid insulintoleranstestet.
Det finns inga stora, långsiktiga, kontrollerade humanprövningar som stödjer GHRP-2 som en terapi för antiåldrande, kroppssammansättning, atletisk prestation eller andra populärt marknadsförda användningar; dess etablerade humana roll är som ett diagnostiskt GH-stimulus.
Säkerhet och risker
Humana exponeringsdata kommer till stor del från diagnostisk endosanvändning och små farmakodynamiska studier. I dessa sammanhang har enstaka diagnostiska doser generellt beskrivits som tolererade. GHRP-2:s bredare hormonella aktivitet väcker dock specifika överväganden:
- Kortisol och ACTH. GHRP-2 höjer måttligt och övergående ACTH och kortisol och engagerar stresshormonaxeln (HPA). Detta står i kontrast till den selektivitet som rapporterats för ipamorelin, som skonar ACTH/kortisol i studier. Upprepad eller kronisk stimulering av denna axel är inte väl karakteriserad.
- Prolaktin. En lätt ökning av prolaktin har rapporterats i humanstudier.
- Aptit och födointag. GHRP-2 ökar tillförlitligt hunger och kaloriintag hos människor, vilket är relevant för all kronisk användning.
- GH/IGF-1-axeln. Som en GH-sekretagog är farhågor på klassnivå förknippade med att höja GH/IGF-1-signalering (till exempel effekter på glukoshantering, insulinkänslighet, vätske- retention eller den teoretiska demaskeringen av dolda tillstånd) relevanta överväganden.
- Långtidssäkerhet. Publicerade humandata är centrerade kring endos- eller korttidsanvändning. Långtidssäkerheten vid upprepad administrering av GHRP-2 hos människor är inte fastställd.
- Produktkvalitet. Material som säljs som "GHRP-2" på forskningskemikaliemarknaden är inte föremål för farmaceutisk kvalitetskontroll; renhet, identitet och sterilitet kan inte antas.
Detta avsnitt är beskrivande, inte ett säkerhetsgodkännande, och ingen doseringsvägledning ges.
Regulatorisk status
- Japan. Pralmorelin (GHRP-2) är godkänd som diagnostiskt medel för att bedöma tillväxt- hormonbrist, marknadsförd av Kaken Pharmaceutical (varumärke "GHRP Kaken 100"). Detta är en diagnostisk indikation (att provocera fram ett GH-svar för testning), inte ett terapeutiskt godkännande.
- USA. Inte FDA-godkänd för någon indikation, terapeutisk eller diagnostisk. Distribueras som en forskningskemikalie och vanligtvis märkt "inte för human konsumtion".
- Europeiska unionen. Inte EMA-godkänd för någon indikation.
- Allmänt. Det japanska diagnostiska godkännandet översätts inte till terapeutiskt godkännande någon annanstans; utanför det specifika diagnostiska sammanhanget finns det ingen erkänd human-terapeutisk kanal för GHRP-2 i de flesta jurisdiktioner.
Distinktionen spelar roll: ett diagnostiskt godkännande (att använda en enstaka dos för att provocera fram ett mätbart GH-svar för testning) är inte detsamma som ett terapeutiskt godkännande (kronisk eller upprepad dosering för att behandla ett tillstånd). GHRP-2 har det förstnämnda i Japan och det sistnämnda ingenstans.
Hur den står sig i jämförelse
GHRP-2 är ett av flera medel som höjer GH genom besläktade men distinkta mekanismer. Jämförelsen nedan är faktamässig och inte en rekommendation.
| Förening | Receptor / mekanism | Selektivitet | Regulatorisk status |
|---|---|---|---|
| GHRP-2 (pralmorelin) | Ghrelinreceptor (GHS-R1a)-agonist | Icke-selektiv: höjer även ACTH, kortisol, prolaktin, aptit | Diagnostiskt godkänd i Japan; inte godkänd terapeutiskt (USA/EU); WADA-förbjuden |
| Ipamorelin | Ghrelinreceptor (GHS-R1a)-agonist | Mer selektiv: skonar ACTH/kortisol/prolaktin i studier | Inte godkänd någonstans; WADA-förbjuden |
| GHRP-6 | Ghrelinreceptor (GHS-R1a)-agonist | Icke-selektiv: anmärkningsvärd aptitstimulering; höjer kortisol/prolaktin | Inte godkänd någonstans; WADA-förbjuden |
| CJC-1295 | GHRH-receptoranalog | Verkar på en annan (GHRH) receptor | Inte godkänd någonstans; WADA-förbjuden |
| Tesamorelin | GHRH-receptoranalog | Verkar på GHRH-receptorn | FDA-godkänd för HIV-associerad lipodystrofi; WADA-förbjuden |
Den huvudsakliga kontrastpunkten: GHRP-2 och ipamorelin verkar vid samma receptor, men GHRP-2 är den mindre selektiva av de två, och engagerar dessutom kortisol/prolaktin- och aptitvägarna, medan ipamorelin specifikt karakteriserades för att skona dessa. GHRH-analoger såsom CJC-1295 och tesamorelin verkar på en helt annan receptor.
Rättslig status
- Antidopning (idrott). GHRP-2 är förbjuden vid alla tidpunkter (i och utanför tävling) enligt World Anti-Doping Agencys (WADA) förbudslista, inom sektion S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics), som uttryckligen omfattar tillväxthormonsekretagoger och ghrelinreceptoragonister/-mimetika. Idrottare inom WADA-styrd idrott får inte använda den.
- USA. Inte FDA-godkänd; säljs som en forskningskemikalie.
- Allmänt. Regulatorisk och rättslig status varierar mellan länder. Japans diagnostiska godkännande är ett undantag specifikt för den användningen; det skapar inte en legitim terapeutisk kanal någon annanstans.
WADA:s S2-kategori namnger tillväxthormonsekretagoger och deras mimetika, inklusive GHRP-2 jämte medel såsom GHRP-6, hexarelin, ipamorelin och MK-677 (ibutamoren), som förbjudna substanser vid alla tidpunkter för idrottare.
Vanliga missuppfattningar
| Påstående | Verklighet |
|---|---|
| "GHRP-2 är ett FDA-godkänt peptidläkemedel." | Den är inte FDA- eller EMA-godkänd. Dess enda godkännande är som ett diagnostiskt medel i Japan, inte terapeutiskt. |
| "Det är samma sak som den selektiva peptiden ipamorelin." | Båda verkar vid GHS-R1a, men GHRP-2 är mindre selektiv — den höjer även ACTH, kortisol, prolaktin och aptit. |
| "Den höjer bara tillväxthormon." | Hos människor höjer den även måttligt ACTH, kortisol och prolaktin och ökar födointaget. |
| "Det är samma sak som ghrelin." | Den aktiverar samma receptor (GHS-R1a) men är en liten syntetisk hexapeptid, strukturellt olik det 28-rester långa acylerade ghrelinhormonet. |
| "Japanskt godkännande betyder att det är en godkänd behandling." | Det japanska godkännandet gäller diagnostisk testning för GH-brist, inte kronisk terapeutisk användning. |
| "Det är tillåtet inom idrott om det används terapeutiskt." | Den finns på WADA:s förbudslista (S2) vid alla tidpunkter; användning inom sanktionerad idrott är en dopningsöverträdelse. |
GHRP-2 diskuteras ofta jämte GHRH-analogen CJC-1295 och den mer selektiva ipamorelin eftersom dessa föreningar verkar på kompletterande eller besläktade delar av GH-axeln. Påståenden om kombinationsanvändning som sprids brett på nätet stöds inte av kontrollerade humana effektprövningar.
Referenser
- 1.Effects of GHRP-2 and hexarelin, two synthetic GH-releasing peptides, on GH, prolactin, ACTH and cortisol levels in man. Comparison with the effects of GHRH, TRH and hCRH — Arvat E, di Vito L, Maccagno B, Broglio F, Boghen MF, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E, Peptides, 1997. source
- 2.Growth Hormone Releasing Peptide-2 (GHRP-2), like ghrelin, increases food intake in healthy men — Laferrère B, Abraham C, Russell CD, Bowers CY, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. source
- 3.Pharmacological characteristics of KP-102 (GHRP-2), a potent growth hormone-releasing peptide — Doi N, Hirotani C, Ukai K, Shimada O, Okuno T, Kurasaki S, Kiyofuji T, Ikegami R, Futamata M, Nakagawa T, Ase K, Chihara K, Arzneimittelforschung, 2004. source
- 4.ACTH releasing activity of KP-102 (GHRP-2) in rats is mediated mainly by release of CRF — Hirotani C, Oki Y, Ukai K, Okuno T, Kurasaki S, Ohyama T, Doi N, Sasaki K, Ase K, Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, 2005. source
- 5.Concordant and discordant adrenocorticotropin (ACTH) responses induced by growth hormone-releasing peptide-2 (GHRP-2), corticotropin-releasing hormone (CRH) and insulin-induced hypoglycemia in patients with hypothalamopituitary disorders — Kimura T, Shimatsu A, Arimura H, Mori H, Tokitou A, Fukudome M, Nakazaki M, Tei C, Endocrine Journal, 2010. source
- 6.Pralmorelin — National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) Inxight Drugs, NCATS Inxight Drugs, 2026. source
- 7.Pralmorelin (Compound Summary, CID 6918245) — National Center for Biotechnology Information, PubChem, 2026. source
- 8.
- 9.The Prohibited List (S2. Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics) — World Anti-Doping Agency, WADA, 2026. source
Rättslig status (Europa)
17 stora europeiska marknader som vi bevakar — inte en fullständig lista över Europa · per June 2026
Endast forskningsreagens-klassificering, daterad June 2026 — inte juridisk rådgivning. ”Inget specifikt förbud” betyder att en substans inte är specifikt förbjuden, aldrig att humant bruk är lagligt.
Förbjudet inom idrott (WADA). Upptagen på World Anti-Doping Agencys dopningslista, så den kan få en tävlande idrottare att fälla ett dopningsprov. Detta är en fråga om idrottslig behörighet, skild från den rättsliga statusen ovan: det ändrar inte den statusen, och humant bruk behandlas som ett icke godkänt läkemedel oavsett idrottslig status.
Se hela den europeiska legalitetskartan för hur detta klassificeras, vad varje etikett betyder och källorna.
Vanliga frågor
- Vad är GHRP-2?
- En syntetisk hexapeptid och agonist av ghrelin-/tillväxthormonsekretagogreceptorn (GHS-R1a) som starkt stimulerar frisättningen av tillväxthormon. Till skillnad från den mer selektiva ipamorelin höjer den även ACTH, kortisol och prolaktin i måttlig grad och ökar aptiten. Godkänd i Japan (som pralmorelin) endast som diagnostiskt medel för tillväxthormonbrist; inte godkänd som terapi i USA eller EU.
- Är GHRP-2 godkänt som läkemedel, och var?
- GHRP-2 är godkänt i vissa länder men inte av amerikanska FDA eller Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Specifikt: Endast Japan, endast för diagnostiskt bruk. Inte FDA- eller EMA-godkänd, och inte godkänd som terapi någonstans.
- Vad studeras GHRP-2 för?
- GHRP-2 diskuteras oftast i samband med muskler & tillväxthormon. Forskning har undersökt Ghrelin-/GHS-R-receptorfarmakologi, GH/IGF-1-axeln och diagnostik av GH-brist, och Aptit- och HPA-axel- (ACTH/kortisol) svar. Att något studeras för ett område betyder inte att det är bevisat eller godkänt för det.
- Har GHRP-2 kliniska studier på människa?
- Ja. GHRP-2 har studerats i kliniska studier på människa och är ett godkänt läkemedel i åtminstone vissa regioner.
Utbildningsfriskrivning. Denna artikel sammanfattar publicerad forskning i informationssyfte och är inte medicinsk rådgivning. GHRP-2 är en forskningskemikalie som inte är godkänd för humant bruk, och är specifikt begränsad på flera europeiska marknader. Rådfråga en kvalificerad vårdgivare innan du fattar beslut om din hälsa.