Tillväxthormon-sekretagoger
Hexarelin
Examorelin; EP-23905
8 min läsning · Uppdaterad 25 juni 2026 · 10 referenser
Hexarelin är en syntetisk hexapeptid och ghrelinreceptoragonist som kraftigt stimulerar frisättning av tillväxthormon men även höjer kortisol och prolaktin; den studeras också för en separat, tillväxthormonoberoende hjärtverkan via CD36-receptorn. Den nådde tidig fas i humana studier, tenderar att desensitiseras vid fortsatt bruk och är inte godkänd för humant bruk någonstans.
Evidens: Endast små/tidiga humanstudier; inte godkänd.
- Potent GHS-R1a-agonist som utlöser en kraftig puls av tillväxthormon
- Till skillnad från selektiva medel höjer den även kortisol/ACTH och prolaktin
- Distinkt tillväxthormonoberoende hjärtverkan som förmedlas av CD36-receptorn
- Tillväxthormonsvaret desensitiseras vid fortsatt eller upprepad dosering
- Inte godkänd av FDA, EMA eller någon myndighet; förbjuden enligt WADA (S2)
En syntetisk hexapeptid av typen tillväxthormonfrisättande peptid (GHRP) och agonist av ghrelin-/tillväxthormonsekretagog-receptorn (GHS-R1a). Den är ett potent stimulus för frisättning av tillväxthormon men höjer, liksom andra GHRP:er, även kortisol och prolaktin, och den studeras för en särskild tillväxthormonoberoende kardiovaskulär verkan som förmedlas av CD36-receptorn. Nådde tidig fas i humana studier men blev aldrig godkänd för humant bruk.
Översikt
Hexarelin (även känd som examorelin; utvecklingskod EP-23905) är en syntetisk hexapeptid som tillhör familjen tillväxthormonfrisättande peptider (GHRP:er). Den verkar som en agonist av ghrelin-/tillväxthormonsekretagog-receptorn (GHS-R1a), samma receptor som GHRP-2, GHRP-6 och det endogena hormonet ghrelin riktar sig mot. Först beskriven i början av 1990-talet karakteriserades hexarelin som en potent stimulator av frisättning av tillväxthormon (GH) hos både djur och människa.
Två egenskaper ger hexarelin dess särskilda plats i forskningslitteraturen. För det första är den en stark GH-frisättare, i tidigt arbete rapporterad att vara minst lika potent som, och i vissa jämförelser mer potent än, GHRP-6. För det andra har hexarelin, utöver GH-axeln, studerats för en distinkt kardiovaskulär verkan som förmedlas av CD36-receptorn som förefaller vara oberoende av frisättning av tillväxthormon. Till skillnad från den mer selektiva sekretagogen Ipamorelin höjer hexarelin även kortisol/ACTH och prolaktin, och dess GH-svar tenderar att desensitiseras vid fortsatt bruk.
Hexarelin nådde tidig fas i klinisk humanprövning (inklusive studier relevanta för diagnostik av GH-brist och för hjärtsvikt), men utvecklingen fullföljdes inte och den har aldrig fått marknadsföringsgodkännande från FDA, EMA eller någon annan större myndighet för någon indikation.
Inte ett godkänt läkemedel
Hexarelin är inte godkänd för humant bruk av FDA, EMA eller någon jämförbar myndighet. Den säljs och hanteras som en forskningskemikalie. Humana data är begränsade till små studier i tidig fas, och långsiktig säkerhet är inte fastställd. Inget här utgör medicinsk rådgivning.
Kemi och struktur
Hexarelin är en kort, helt syntetisk peptid. Dess definierande strukturella egenskap är 2-metyleringen av D-tryptofanresten i position 2, en modifiering som ökar metabolisk stabilitet och receptorbindningsaffinitet jämfört med tidigare GHRP:er.
| Egenskap | Värde |
|---|---|
| Klassificering | Syntetisk hexapeptid |
| Aminosyrasekvens | His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ |
| Molekylformel | C₄₇H₅₈N₁₂O₆ |
| Molekylvikt | ~887.0 g/mol |
| CAS-nummer | 140703-51-1 |
| PubChem CID | 6918297 |
| C-terminal | Amiderad (–NH₂) |
Sekvensen innehåller D-konfigurerade och modifierade rester (D-2-methyl-Trp och D-Phe) som skiljer hexarelin från naturligt förekommande peptider och bidrar till dess stabilitet. Till skillnad från endogent ghrelin, en peptid med 28 rester som bär en essentiell oktanoyl- (acyl-)modifiering, är hexarelin en liten syntetisk mimetika som inte kräver någon acylering för att aktivera receptorn.
Även om både hexarelin och ghrelin verkar vid GHS-R1a är de strukturellt mycket olika: ghrelin är en acylerad peptid med 28 aminosyror, medan hexarelin är en syntetisk mimetika med sex rester.
Verkningsmekanism
Hexarelins verkningar involverar två distinkta receptorinteraktioner.
1. GHS-R1a (den GH-frisättande signalvägen). Hexarelin binder till och aktiverar GHS-R1a- receptorn som uttrycks i den främre hypofysen och hypotalamus. Aktivering på hypofysära somatotrofer främjar frisättningen av lagrat tillväxthormon och producerar en puls av GH- sekretion. Detta är samma receptor och breda mekanism som andra GHRP:er använder och skiljer sig från analoger av tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH) såsom CJC-1295 och Sermorelin, vilka verkar på den separata GHRH-receptorn. Eftersom de två signalvägarna är komplementära studeras GHRP:er och GHRH-analoger ofta tillsammans. Hexarelin har i djurmodeller också visats uppreglera uttrycket av sin egen GHS-R1a-receptor vid hypotalamiska och hypofysära platser på ett åldersberoende sätt.
2. CD36 (en tillväxthormonoberoende hjärtsignalväg). Fotoaffinitetsmärkningsarbete i hjärtmembran från råtta identifierade receptorn som förmedlar hexarelins kardiovaskulära verkan som CD36, ett multifunktionellt glykoprotein av scavenger-receptortyp som uttrycks i kardiomyocyter och mikrovaskulärt endotel, inte den klassiska GHS-R1a. Denna signalväg är grunden för hexarelins särskilda kardiovaskulära forskningsintresse och betraktas som separat från dess GH-frisättande aktivitet.
En kliniskt relevant egenskap är att hexarelins GHS-R1a-aktivitet, till skillnad från selektiva medel, åtföljs av stimulering av ACTH/kortisol-axeln och prolaktin (diskuteras nedan).
Forskning och bevisläge
Det är viktigt att skilja de relativt omfattande djur- och tidiga farmakologiska data från de mer begränsade humana kliniska bevisen. Inga stora, långsiktiga, kontrollerade humana studier stödjer hexarelin för anti-aging, kroppssammansättning eller idrottsprestation.
Tillväxthormon och hormonella svar (människa)
| Studie | Typ | Population | Huvudsakligt utfall |
|---|---|---|---|
| Massoud et al. 1996 (J Clin Endocrinol Metab) | Dos-respons | Friska vuxna män (IV) | Dosberoende frisättning av GH, prolaktin och kortisol; GH ED₅₀ ~0.48 µg/kg; prolaktin steg ~180 % och kortisol ~40 % vid de högre doserna |
| Arvat et al. 1997 (Eur J Endocrinol) | Hormonell profilering | Försökspersoner i olika åldersgrupper | GH- och ACTH-svar varierade med åldern; kortisol uppvisade ingen signifikant åldersvariation |
| Rahim et al. 1999 (Clin Endocrinol) | Kronisk dosering (16 veckor) | Vuxna | Ingen bestående överstimulering av hypofys-binjureaxeln eller prolaktin; kortisol-AUC föll över tid, vilket antyder en dämpning av svaret |
- Dos-respons (Massoud et al., 1996). Intravenöst hexarelin hos friska män frisatte GH, prolaktin och kortisol på ett dosberoende sätt, vilket fastställde att hexarelin, till skillnad från selektiva sekretagoger, i betydande grad engagerar prolaktin- och kortisol-axlarna.
- Åldersrelaterad variation (Arvat et al., 1997). GH- och ACTH-svar på hexarelin skilde sig åt mellan åldersgrupper, medan kortisolsvar inte varierade signifikant med ålder.
- Kronisk administrering (Rahim et al., 1999). Under 16 veckor av dosering två gånger dagligen uppstod ingen problematisk överstimulering av hypofys-binjureaxeln eller prolaktin, och kortisolsvaret minskade faktiskt över tid, i linje med en dämpning av det hormonella svaret vid fortsatt exponering.
Kardiovaskulär forskning och CD36 (till stor del djur/preklinisk)
- Kardioprotektion hos GH-bristande råttor (De Gennaro Colonna et al., 1997). Hos råttor med isolerad GH-brist reverserade hexarelin tecken på hjärt- och endoteldysfunktion.
- CD36 som hjärtreceptorn (Bodart et al., 2002). Denna studie identifierade det kardiella bindningsproteinet för hexarelin som CD36 och visade att aktivering av det i perfunderade hjärtan producerade dosberoende kardiovaskulära effekter — den mekanistiska grunden för hexarelins tillväxthormonoberoende hjärtverkan. Mycket av de stödjande kardioprotektionsdata (till exempel minskningar av ischemi-reperfusionsskada) kommer från djurmodeller, inklusive studier som använder CD36-knockoutdjur för att bekräfta receptorns roll.
Dessa kardiovaskulära fynd är prekliniska och mekanistiska; de har inte översatts till en godkänd hjärtterapi hos människa.
Djurfarmakologi
- GH-frisättande aktivitet (Deghenghi et al., 1994). Tidigt råttarbete karakteriserade hexarelin som en högeffektiv GH-frisättare, där subkutan administrering producerade långvarig GH-frisättning och en profil som i vissa jämförelser var något mer effektiv än GHRP-6.
Säkerhet och risker
Humana säkerhetsdata är begränsade till små studier i tidig fas, och långsiktig säkerhet hos människa är inte fastställd. Flera klasspecifika överväganden är relevanta:
- Höjning av kortisol och prolaktin. Till skillnad från det selektiva medlet Ipamorelin höjer hexarelin kortisol/ACTH och prolaktin tillsammans med GH (Massoud et al., 1996). Förhöjt prolaktin och kortisol är fysiologiskt betydelsefullt och betraktas i allmänhet som oönskade off-target-effekter av de mindre selektiva GHRP:erna.
- Desensitisering (takyfylaxi). GH-svaret på hexarelin tenderar att minska vid fortsatt eller upprepad dosering. Cellulära studier har rapporterat snabb desensitisering av receptorns kalciumsvar efter en initial dos, och humana kronisk-doseringsdata visar dämpning av hormonella svar över veckor — en erkänd begränsning för GHRP:er som långsiktiga GH-stimulatorer.
- Effekter på GH/IGF-1-axeln. Som GH-sekretagog medför en höjning av GH/IGF-1-signaleringen klassnivåmässiga teoretiska farhågor (till exempel effekter på glukoshantering, vätskeretention eller demaskering av dolda tillstånd).
- Produktkvalitet. Material som säljs som "hexarelin" på forskningskemikaliemarknaden omfattas inte av farmaceutisk kvalitetskontroll; renhet, identitet och sterilitet kan inte förutsättas.
Detta avsnitt är beskrivande, inte ett säkerhetsgodkännande. Ingen doseringsvägledning tillhandahålls.
Regulatoriskt och rättsligt status
- Godkännande. Hexarelin har inget marknadsföringsgodkännande från FDA, EMA eller någon jämförbar nationell myndighet för någon indikation. Även om den nådde tidig fas i klinisk humanprövning (inklusive arbete relevant för diagnostik av GH-brist och hjärtsvikt), fullföljdes inte utvecklingen och den är inte ett erkänt receptbelagt läkemedel. Den distribueras som en forskningskemikalie / laboratoriereagens.
- Antidoping (idrott). Hexarelin är förbjuden vid alla tidpunkter (i och utanför tävling) enligt Världsantidopingbyråns (WADA) förbudslista, inom avsnitt S2 (Peptidhormoner, tillväxtfaktorer, relaterade substanser och mimetika), som uttryckligen omfattar tillväxthormonsekretagoger och ghrelinreceptoragonister/-mimetika. Idrottare i WADA-reglerad idrott får inte använda den.
- Allmänt. Regulatoriskt och rättsligt status varierar mellan länder; avsaknaden av godkännande innebär att det inte finns någon legitim human-terapeutisk kanal för den i de flesta jurisdiktioner.
Ingen godkänd terapeutisk indikation
Eftersom hexarelins utveckling inte fullföljdes har den ingen godkänd terapeutisk indikation någonstans. Att marknadsföra den för humanbehandling, prestation eller anti-aging-syften stöds inte av regulatoriskt godkännande.
Hur den står sig i jämförelse
Hexarelin hör hemma bland ghrelinreceptoragonisterna (GHRP:erna) och förstås bäst genom kontrast med sina släktingar:
- GHRP-2 och GHRP-6 verkar på samma GHS-R1a- receptor och är, liksom hexarelin, mindre selektiva: de stimulerar också kortisol och prolaktin (och GHRP-6 stimulerar särskilt aptit). Hexarelin betraktas i allmänhet som bland de mer potenta GH-frisättarna i gruppen.
- Ipamorelin är det mer selektiva medlet: det frisätter GH samtidigt som det till stor del skonar ACTH, kortisol och prolaktin. Detta är den viktigaste praktiska distinktionen — hexarelin byter selektivitet mot potens och engagerar kortisol-/prolaktinaxlarna.
- CD36-distinktionen. Hexarelins tillväxthormonoberoende CD36-förmedlade hjärtverkan är en egenskap som betonas i dess forskningslitteratur och är inte den definierande egenskapen hos den mer selektiva ipamorelin.
Ingen av dessa ghrelinagonistpeptider är godkänd för humant bruk. Hexarelins distinktioner är dess potens och dess CD36-/hjärtforskningsvinkel, inte en starkare human bevisbas. Se översikten Muskler & tillväxthormon för hur dessa GH-axelmedel förhåller sig till varandra.
Vanliga missuppfattningar
| Påstående | Verklighet |
|---|---|
| "Hexarelin är ett godkänt peptidläkemedel." | Den är inte godkänd av någon större myndighet; dess kliniska utveckling fullföljdes inte. |
| "Den höjer GH rent, utan andra hormonella effekter." | Till skillnad från den selektiva ipamorelin höjer hexarelin även kortisol/ACTH och prolaktin i humana studier. |
| "Den fungerar likadant på lång sikt som den gör i början." | GH-svaret desensitiseras vid fortsatt eller upprepad dosering; potensen bibehålls inte obegränsat. |
| "Dess hjärteffekter kommer från extra tillväxthormon." | Hexarelins hjärtverkan förmedlas av CD36-receptorn och beskrivs som oberoende av GH-frisättning. |
| "Den är samma sak som ghrelin." | Den verkar på samma GHS-R1a-receptor men är en liten syntetisk hexapeptid, strukturellt olik det acylerade ghrelinhormonet med 28 rester. |
| "Den är laglig för idrottare om den används terapeutiskt." | Den finns på WADA:s förbudslista (S2) vid alla tidpunkter; användning i sanktionerad idrott är en dopingförseelse. |
WADA:s S2-kategori namnger tillväxthormonsekretagoger och deras mimetika, inklusive hexarelin jämte medel såsom GHRP-2, GHRP-6, ipamorelin och MK-677 (ibutamoren), som förbjudna substanser vid alla tidpunkter för idrottare.
Referenser
- 1.GH-releasing activity of Hexarelin, a new growth hormone releasing peptide, in infant and adult rats — Deghenghi R, Cananzi MM, Torsello A, Battisti C, Müller EE, Locatelli V, Life Sciences, 1994. source
- 2.Hexarelin-induced growth hormone, cortisol, and prolactin release: a dose-response study — Massoud AF, Hindmarsh PC, Brook CG, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1996. source
- 3.The GH, prolactin, ACTH and cortisol responses to Hexarelin, a synthetic hexapeptide, undergo different age-related variations — Arvat E, Ramunni J, Bellone J, Di Vito L, Baffoni C, Broglio F, Deghenghi R, Bartolotta E, Ghigo E, European Journal of Endocrinology, 1997. source
- 4.Hexarelin, a growth hormone-releasing peptide, discloses protectant activity against cardiovascular damage in rats with isolated growth hormone deficiency — De Gennaro Colonna V, Rossoni G, Bernareggi M, Müller EE, Berti F, Cardiologia, 1997. source
- 5.The effect of chronic hexarelin administration on the pituitary-adrenal axis and prolactin — Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM, Clinical Endocrinology (Oxford), 1999. source
- 6.CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart — Bodart V, Febbraio M, Demers A, McNicoll N, Pohankova P, Perreault A, Sejlitz T, Escher E, Silverstein RL, Lamontagne D, Ong H, Circulation Research, 2002. source
- 7.Hexarelin modulates the expression of growth hormone secretagogue receptor type 1a mRNA at hypothalamic and pituitary sites — Bresciani E, Nass R, Torsello A, Gaylinn B, Avallone R, Locatelli V, Thorner MO, Müller EE, Neuroendocrinology, 2004. source
- 8.Hexarelin (Examorelin) — Compound Summary, CID 6918297 — National Center for Biotechnology Information, PubChem, 2026. source
- 9.
- 10.The Prohibited List (S2. Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics) — World Anti-Doping Agency, WADA, 2026. source
Rättslig status (Europa)
17 stora europeiska marknader som vi bevakar — inte en fullständig lista över Europa · per June 2026
Endast forskningsreagens-klassificering, daterad June 2026 — inte juridisk rådgivning. ”Inget specifikt förbud” betyder att en substans inte är specifikt förbjuden, aldrig att humant bruk är lagligt.
Förbjudet inom idrott (WADA). Upptagen på World Anti-Doping Agencys dopningslista, så den kan få en tävlande idrottare att fälla ett dopningsprov. Detta är en fråga om idrottslig behörighet, skild från den rättsliga statusen ovan: det ändrar inte den statusen, och humant bruk behandlas som ett icke godkänt läkemedel oavsett idrottslig status.
Se hela den europeiska legalitetskartan för hur detta klassificeras, vad varje etikett betyder och källorna.
Vanliga frågor
- Vad är Hexarelin?
- En syntetisk hexapeptid av typen tillväxthormonfrisättande peptid (GHRP) och agonist av ghrelin-/tillväxthormonsekretagog-receptorn (GHS-R1a). Den är ett potent stimulus för frisättning av tillväxthormon men höjer, liksom andra GHRP:er, även kortisol och prolaktin, och den studeras för en särskild tillväxthormonoberoende kardiovaskulär verkan som förmedlas av CD36-receptorn. Nådde tidig fas i humana studier men blev aldrig godkänd för humant bruk.
- Är Hexarelin godkänt som läkemedel, och var?
- Nej. Hexarelin är inte ett godkänt läkemedel någonstans. Det hanteras som en forskningskemikalie, med endast begränsade eller tidiga humandata.
- Vad studeras Hexarelin för?
- Hexarelin diskuteras oftast i samband med muskler & tillväxthormon. Forskning har undersökt Farmakologi för ghrelin/GHS-R-receptorn, GH/IGF-1-axeln, och Kardiovaskulärt skydd (CD36-receptorn). Att något studeras för ett område betyder inte att det är bevisat eller godkänt för det.
- Har Hexarelin kliniska studier på människa?
- Endast i begränsad omfattning. Ett fåtal tidiga humanstudier finns, men evidensen är preliminär och Hexarelin är inte godkänt.
Utbildningsfriskrivning. Denna artikel sammanfattar publicerad forskning i informationssyfte och är inte medicinsk rådgivning. Hexarelin är en forskningskemikalie som inte är godkänd för humant bruk, och är specifikt begränsad på flera europeiska marknader. Rådfråga en kvalificerad vårdgivare innan du fattar beslut om din hälsa.