Pancragen

Översikt

Pancragen är en kort syntetisk tetrapeptid med sekvensen Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW). Den tillhör familjen "korta peptidbioregulatorer" som utvecklats av Vladimir Khavinson och kollegor vid St. Petersburg-institutet för bioreglering och gerontologi — samma skola som tog fram Epitalon och Thymalin (och den besläktade tetrapeptiden Livagen). Den marknadsförs som en bukspottkörtelriktad "bioregulator" inriktad på glukos-/insulinmetabolism och åldrande.

Beläggen bakom Pancragen är små, äldre (mestadels 2005–2015), övervägande ryska och överväldigande prekliniska, och de kommer nästan uteslutande från Khavinsons egen grupp. Primärdata är experiment i kemiskt inducerade (alloxan / streptozotocin) diabetiska råttor, gamla rhesusapor och organotypiska / cellkultur-differentieringsmodeller där peptiden rapporterades normalisera glukostolerans, förbättra insulin/C-peptid och stimulera differentiering av bukspottkörtelns ö-/acinarceller. Dessa fynd är biologiskt rimliga men inte oberoende replikerade. En enda liten humanstudie på äldre typ 2-diabetespatienter (Korkushko et al., 2011) rapporterade förbättrad glukoskontroll, men den är av låg kvalitet, från en enda grupp, från den ursprungliga skolan och oreplikerad — den utgör inte robust kliniskt belägg.

Kemin är definierad för den fria syran (molekylformel C26H36N6O9, PubChem CID 68452877, MW ~576.6 g/mol), men inget CAS-nummer hittades i en primärkälla, och den exakta form som säljs eller studeras (fri syra kontra amiderad KEDW-NH2) är ofta ospecificerad. Pancragen har inget FDA- eller EMA-godkännande och säljs, utanför Ryssland/Ukraina, endast som en forskningskemikalie.

Kemi och struktur

Pancragen är en linjär tetrapeptid (fyra aminosyror) med sekvensen:

Lys-Glu-Asp-Trp (enbokstavskod: KEDW)

Molekylen är en liten, vattenlöslig peptid med en basisk Lys-terminal, två sura rester (Glu, Asp) och ett C-terminalt tryptofan. En viktig reservation: den fria syran (PubChem, C26H36N6O9) och den amiderade formen (KEDW-NH2, använd i flera primärstudier såsom PMID 21246099) skiljer sig med en atomuppsättning, och molekylvikten för den amiderade formen hämtades inte oberoende från en primärkälla. Den produktspecifika identiteten är ofta ospecificerad.

Verkningsmekanism

De mekanismer som tillskrivs Pancragen bör läsas som prekliniska fynd och hypoteser, inte etablerad fysiologi hos människa.

• Genreglerande peptidbioregulator. Pancragen föreslås verka som en cellpenetrerande kort peptid som interagerar med DNA/kromatin för att modulera vävnadsspecifikt genuttryck i bukspottkörtelceller. [Hypotes] — detta är Khavinsonskolans modell; en direkt peptid-DNA- bindningsmekanism är teoretisk och inte fastställd genom oberoende strukturella/bindnings- studier för denna specifika peptid.
• Differentiering av bukspottkörtelceller vid åldrande. Peptiden rapporteras stimulera differentiering av bukspottkörtelns acinar- och öceller i åldrande cellkulturer, via uppreglering av härstamnings-transkriptionsfaktorer (t.ex. Pdx1, Pax6, Ptf1a, Foxa2, Nkx2.2, Pax4 enligt sekundära sammanfattningar). [In vitro] — Khavinson et al., Bull. Exp. Biol. Med. 2013 (PMID 23486591); listan över transkriptionsfaktorer är hämtad från leverantörs-/ sekundära sammanfattningar och har inte verifierats individuellt mot primärtexten.
• Ökad insulinbiosyntes / förbättrad glukoshantering. I kemiskt inducerade (alloxan / streptozotocin) diabetiska råttor ökade tetrapeptiden rapporterat insulinbiosyntesen och förbättrade glukoshanteringen. [Djur] — Khavinson et al., Bull. Exp. Biol. Med. 2005 (PMID 16671579) och 2007 (PMID 18642713, PMID 18225766).
• Korrigerad glukostolerans hos gamla primater. Hos gamla rhesusapor korrigerade peptiden rapporterat nedsatt glukostolerans och normaliserade insulin/C-peptid. [Djur] — Goncharova et al., Adv. Gerontol. 2014/2015 (PMID 25946840, PMID 28509500).
• Förbättrad glukoskontroll hos äldre diabetiker. Hos äldre typ 2-diabetespatienter förbättrade peptiden rapporterat glukostoleransen och minskade insulinresistensindexet. [Människa] — Korkushko et al., Bull. Exp. Biol. Med. 2011 (PMID 22448364); en enda liten, oreplikerad studie.

Forskning och belägg

Beläggsbasen är liten, gammal och dominerad av en enda forskargrupp, med de flesta studier i djur eller cellkultur och endast en liten humanrapport.

Belägg från människa. Det finns inga väletablerade kliniska humanstudier av Pancragen. Humandata är begränsade till en enda liten studie (Korkushko et al., 2011, PMID 22448364), som i en grupp som omfattade 33 äldre typ 2-diabetespatienter rapporterade lägre faste- och glukostoleranstest-glukos och minskat plasmainsulin och insulinresistensindex hos dem som fick peptiden, jämfört med ingen förändring hos dem som inte fick den. Detta är en enda liten, oblindad rapport av okontrollerad kvalitet från den ursprungliga forskningsskolan, publicerad i en lägre rankad rysk tidskrift och inte oberoende replikerad; den utgör inte robust kliniskt belägg. Inga registrerade randomiserade kontrollerade studier, ingen västlig/ oberoende replikering och inga effekt- eller säkerhetsdata av regulatorisk kvalitet hittades. Dosering, farmakokinetik, oral kontra injicerbar biotillgänglighet och långtidssäkerhet hos människa är inte fastställda i åtkomliga primärkällor.

Status och reglering

Pancragen har inget FDA- eller EMA-godkännande och är inte ett licensierat läkemedel i USA eller EU — ingen FDA/EMA-läkemedelsetikett hittades. Den har studerats och marknadsförts nästan uteslutande i Ryssland/Ukraina inom Khavinsons St. Petersburg-tradition; på den marknaden säljs besläktade korta peptidbioregulatorer vanligen som kosttillskott / parafarmaka snarare än som licensierade läkemedel (den exakta ryska/EAEU-registreringsstatusen — kosttillskott kontra registrerat läkemedel — bekräftades inte från ett primärt regulatoriskt dokument). På andra håll säljs den endast som ett forskningsreagens ("inte för användning på människa"). Denna regulatoriska klassificering är inte ett påstående om att det är säkert eller lagligt att administrera till människor; att avse den för användning på människa skulle göra den till ett oauktoriserat läkemedel i de flesta jurisdiktioner.

Om WADA-status: ingen påträffad källa anger en klasskod på förbudslistan för Pancragen, så dess sportberättigande är inte fastställbart här — och "ogodkänd" får inte läsas som att det automatiskt innebär någon viss WADA-klass. Detta är en separat axel från laglighet. Inte medicinsk eller juridisk rådgivning — kontrollera din egen jurisdiktion. (Formulering daterad 2026-07-08.)

Säkerhet

• Inga robusta säkerhetsdata från människa. Human exponering är begränsad till en liten studie; det finns ingen karakteriserad säkerhetsprofil, och en avsaknad av rapporterade biverkningar återspeglar en brist på studier, inte ett påvisande av säkerhet.
• Material av forskningskvalitet. Produkt som säljs som "Pancragen" är en forskningskemikalie; dess identitet, renhet och föroreningsprofil kan inte antas vara kontrollerade — och till och med den exakta molekylformen (fri syra kontra amiderad) är ofta ospecificerad.
• Risker med injicerbara produkter. Där peptider som denna bereds och injiceras i oreglerade miljöer gäller de vanliga riskerna med icke-sterila injektabler.
• Overifierad identitet. Inget CAS-nummer kunde bekräftas och leverantörsangivna identifierare gick inte att verifiera, vilket understryker hur löst sådant material kan vara karakteriserat.

Juridisk status

Pancragen beskrivs bäst genom sin regulatoriska klassificering: ett forskningsreagens utan marknadsföringstillstånd som läkemedel i USA eller EU. Det har inget FDA- eller EMA-godkännande; i Ryssland/Ukraina hanteras besläktade bioregulatorer vanligen som kosttillskott/parafarmaka snarare än som licensierade läkemedel, och den exakta registreringsstatusen bekräftades inte från ett primärt regulatoriskt dokument.

Avsaknaden av ett specifikt förbud är inte ett bekräftande tillstånd att använda den: ett ämne blir ett oauktoriserat läkemedel i samma stund som det avses för användning på människa. Antidopning inom idrott (WADA) är en separat axel och är inte fastställbar för Pancragen utifrån de källor som hittats. Detta är inte juridisk rådgivning och statusen varierar mellan länder — verifiera läget i din egen jurisdiktion. (Formulering daterad 2026-07-08.)

Hur den står sig i jämförelse

Pancragen ligger inom Khavinsons familj av "korta peptidbioregulatorer" och förstås bäst bredvid sina släktingar:

• Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala, KEDA) är en annan syntetisk Khavinson- tetrapeptid, marknadsförd som en lever-/anti-aging-bioregulator. Liksom Pancragen är dess belägg tunna, äldre och dominerade av en enda grupp — även om Pancragen har ett något bredare prekliniskt avtryck (diabetiska råttor, gamla apor) plus en liten humanrapport.
• Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly, AEDG) är den mest kända Khavinson- tetrapeptiden, marknadsförd för telomeras-/anti-aging-effekter; den delar samma mönster av djärva bioregulatorpåståenden som till stor del vilar på en enda forskningsskola med begränsad oberoende replikering.

Över hela familjen är den ärliga läsningen densamma: djärva bioregulatorpåståenden, tunna och mestadels enskilt-grupp-baserade prekliniska belägg, och inget västligt regulatoriskt godkännande.

Vanliga missuppfattningar

• "Pancragen är en bevisad behandling för diabetes / glukosmetabolism." Det är den inte. Nästan alla belägg är äldre prekliniska studier från en enda grupp; de enda humandata är en liten, oblindad, oreplikerad studie.
• "Humanstudien bevisar att den fungerar på människor." Nej — det är en enda liten rapport från den ursprungliga forskningsskolan i en lägre rankad tidskrift, utan randomisering/blindning och utan oberoende replikering. Det fastställer inte klinisk effekt.
• "Transkriptionsfaktorerna den aktiverar är väldokumenterade (Pdx1, Pax6, Ptf1a…)." Den listan kommer från leverantörs-/sekundära sammanfattningar och har inte verifierats individuellt mot primärtexten; behandla den som obekräftad detalj ovanpå ett redan svagt in vitro-påstående.
• "Pancragen har ett bekräftat CAS-nummer." Inget CAS hittades i en primärkälla; PubChem-posten (CID 68452877) anger endast en SCHEMBL-identifierare. Leverantörsangivna CAS-nummer gick inte att verifiera och rapporteras inte här.
• "Peptiden omprogrammerar direkt bukspottkörtelns gener." Peptid-DNA-/genregleringsmekanismen är en hypotes från Khavinsonskolan utan oberoende strukturell eller bindningsmässig bekräftelse för denna peptid.
• "Inget specifikt förbud betyder att det är lagligt att ta." Nej. Avsaknad av ett förbud är inte tillstånd; all avsedd användning på människa skulle göra den till ett oauktoriserat läkemedel, och den har inget FDA/EMA-godkännande.

Rysk forskning

Mycket av kunskapsunderlaget för pancragen kommer från rysk forskning — nästan uteslutande från Vladimir Khavinsons S:t Petersburg-institut för bioreglering och gerontologi (primatarbetet leddes av Goncharovas Sotji-grupp, fortfarande med Khavinson som medförfattare). Det tas med här för fullständighetens skull och ramas in ärligt vad gäller kvalitet: detta är ett litet, gammalt (mestadels 2005–2015), enkelinstitutionellt underlag, dominerat av prekliniska modeller och i stort sett ej replikerat utanför Ryssland.

Djur (kemiskt inducerad diabetes hos råtta). [Djur] Den grundläggande tetrapeptid-artikeln rapporterade att KEDWa (amiderad Lys-Glu-Asp-Trp-NH2) delvis återställde insulinsyntesen hos alloxan-diabetiska råttor, med en glukoskurva som liknade friska djurs; den föreslår aktivering av preproinsulingenens promotor via komplementär DNA-interaktion — en hypotes, inte påvisad bindning (Khavinson VK. Bull Exp Biol Med. 2005;140(4):452-4; PMID 16671579; doi:10.1007/s10517-005-0517-6). [Djur] En senare artikel rapporterade effekter av pancragen på blodglukos och på kapillärpermeabilitet/leukocytadhesion hos råttor med experimentell diabetes (Khavinson VKh, Gavrisheva NA, Malinin VV, Chefu SG, Trofimov EL. Bull Exp Biol Med. 2007;144(4):559-62; PMID 18642713; doi:10.1007/s10517-007-0377-3). [Djur] En parallell rapport beskrev effekter på bukspottkörtelns funktionella morfologi i samma råttmodell (Kvetnoi IM, Ryzhak AP, Kostyuchek IN, Tafeev YuA. Bull Exp Biol Med. 2007;143(3):368-71; PMID 18225766; doi:10.1007/s10517-007-0114-y). [Djur]/[karakterisering] En karakteriseringsstudie av den endogena amiderade tetrapeptiden (KEDW-NH2) bekräftar att flera primärartiklar använde den amiderade formen — kemiskt skild från den fria syran som katalogiserats som PubChem CID 68452877 (Khavinson VKh, Gapparov MM, Sharanova NE, Vasilyev AV, Ryzhak GA. Bull Exp Biol Med. 2010;149(3):351-3; PMID 21246099; doi:10.1007/s10517-010-0944-x).

Djur (åldrande primater). [Djur] Hos gamla honrhesusapor rapporterades pancragen 50 µg/djur/dag i.m. i 10 dagar förbättra glukosclearance och normalisera insulin/C-peptid jämfört med utgångsläget, med en partiell effekt kvar ~3 veckor efter avslutad behandling — men detta var en okontrollerad före/efter-design där urvalsstorleken inte ens angavs i abstraktet (Goncharova ND, Ivanova LG, Oganian TE, Vengerin AA, Khavinson VKh. Adv Gerontol. 2014;27(4):662-7; PMID 25946840). Dosen anges endast som kontext, INTE som vägledning. [Djur] En uppföljning på 9 gamla honrhesusapor (5 pancragen, 4 glimepirid som jämförelse) rapporterade att pancragen återställde insulin och C-peptid och förbättrade glukostoleransen, medan glimepirid gav en starkare blodsockersänkande effekt men normaliserade hormonerna sämre; med endast 5 djur i pancragen-armen är författarnas formulering "effektiv och säker" en slutsats från en liten studie, inte etablerat faktum (Goncharova ND, Ivanova LG, Oganyan TE, Vengerin AA, Khavinson VK. Adv Gerontol. 2015;28(3):579-585; PMID 28509500).

In vitro (åldrande bukspottkörtelceller). [In vitro] Pancragen rapporterades förstärka aktiveringen av differentieringsgener i unga och åldrade bukspottkörtelcellkulturer; transkriptionsfaktorerna Pdx1, Ptf1a, Pax6, Pax4, Foxa2 och Nkx2.2 namnges i primärabstraktet, med acinär/ö-differentiering föreslagen som möjlig mekanism — fortfarande ett in vitro-påstående (Khavinson VKh, Durnova AO, Polyakova VO, Tolibova GH, Linkova NS, Kvetnoy IM, Kvetnaia TV, Tarnovskaya SI. Bull Exp Biol Med. 2013;154(4):501-504; PMID 23486591; doi:10.1007/s10517-013-1987-6). [In vitro] Applicerad på odlade åldrande bukspottkörtelceller rapporterades pancragen (Lys-Glu-Asp-Trp) stimulera vävnadsspecifika differentieringsfaktorer (t.ex. CXCL12, Hoxa3), med effekter mer uttalade i åldrade kulturer (Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM. Bull Exp Biol Med. 2012;153(1):148-51; PMID 22808515; doi:10.1007/s10517-012-1664-1). [In vitro] Den amiderade formen (H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2) rapporterades öka uttrycket av MMP2, MMP9, serotonin, CD79alpha, det anti-apoptotiska Mcl1 samt proliferationsmarkörerna PCNA och Ki67, samtidigt som det pro-apoptotiska p53 minskade, i åldrade bukspottkörtelcellkulturer (Khavinson VKh, Sevost'ianova NN, Durnova AO, Lin'kova NS, Tarnovskaia SI, Dudkov AV, Kvetnaia TV. Adv Gerontol. 2012;25(4):680-4; PMID 23734516; ingen engelsk DOI återfanns).

Människa. [Människa] Den enda humanstudien rapporterade att pancragen hos äldre typ 2-diabetiker sänkte fasteglukos och OGTT-glukos samt minskade plasmainsulin och insulinresistensindex (samma artikel noterar att nattligt melatonin var ~70 % lägre vid DM2 jämfört med friska) (Korkushko OV, Khavinson VKh, Shatilo VB, Antonyk-Sheglova IA, Bondarenko EV. Bull Exp Biol Med. 2011;151(4):454-6; PMID 22448364; doi:10.1007/s10517-011-1354-4). Den omfattade 30 friska kontroller plus 33 typ 2-diabetiker, är enkelgrupp, från ursprungsskolan, publicerad i en lågrankad översatt rysk tidskrift och har aldrig replikerats oberoende.

Ej verifierbara påståenden från återförsäljare/sekundärkällor. Flera cirkulerande påståenden kunde inte knytas till någon verifierbar primärkälla och bör behandlas som återförsäljartext, inte evidens: att pancragen "förbättrade glukosstimulerad insulinsekretion med 40–50 % i streptozotocin-inducerade diabetesmodeller"; mekanistiska specifika påståenden att det verkar "via PDX-1 och MafA" eller modulerar "GLUT2-transportör och glukokinas" och namngivna betacell-överlevnadsvägar mot glukotoxicitet/lipotoxicitet (endast Pdx1 förekommer i ett verifierbart primärabstrakt, PMID 23486591; MafA/GLUT2/glukokinas gör det inte — de spåras till aggregator-/återförsäljarsidor, inte till någon primärartikel av Khavinson); samt berättelsen att KEDW-sekvensen "valdes genom systematisk screening av bukspottkörtelhärledda peptidfraktioner för insulingenens promotoraktivitet." En artikel om KEDW–DNA-interaktion finns men publicerades i en icke-indexerad lågrankad tidskrift utan PMID/DOI, så påvisad DNA-bindning förblir en hypotes snarare än ett verifierbart primärresultat. Ingen oberoende verifierbar öppen rysk fulltext (CyberLeninka/eLIBRARY) specifikt om панкраген och bukspottkörteln kunde återfinnas, och inget CAS-nummer för peptiden hittades i någon primär- eller registerkälla.

Regulatoriskt (registernivå). I Ryssland är Панкраген (Pancragen) INTE ett registrerat läkemedel: RLS-registret klassificerar det som en БАД — ett kosttillskott (biologiskt aktivt livsmedelstillsats) i kategorin "proteiner, aminosyror och derivat" — beskrivet som en källa till peptider med vävnadsspecifik verkan på bukspottkörtelceller, sammansatt av peptidkomplexet АКС-П (Lys, Glu, Asp, Trp), 100 µg per 0,2 g-kapsel, sålt utan recept. Detta är ett regulatoriskt faktum, inte evidens för effekt: att det säljs som kosttillskott gör det INTE till ett bevisat eller godkänt läkemedel, och den ryska orala tillskottskapseln är en distinkt produkt från den syntetiska forskningsklassade injicerbara "Pancragen" som säljs utanför Ryssland (identitet/renhet okontrollerad). Inget FDA- eller EMA-godkännande hittades; utanför Ryssland säljs det endast som forskningsreagens ("ej för humant bruk"). Ingen källa anger någon WADA-förbudslisteklass, så tävlingsberättigande går inte att avgöra.

Kvalitet. Evidensen är liten, enkelgrupp och underreplikerad: den starkaste humandatan är en oblindad, ej replikerad enkelgruppsstudie av 33 diabetiker från ursprungsskolan; primatarbetet vilar på så få som 5 behandlade djur eller en okontrollerad före/efter-design; och mycket av det mekanistiska stödet är in vitro. Flera primärartiklar använde den amiderade peptiden (KEDW-NH2), som skiljer sig från den fria syran på PubChem CID 68452877 — så inte ens den studerade molekylen är alltid den molekyl som säljs. Det finns inga registrerade randomiserade kontrollerade prövningar, ingen oberoende västlig replikation och inga data om effekt eller säkerhet på regulatorisk nivå. Detta bör bäst läsas som biologiskt rimlig preklinisk signal från en enda forskningsskola, inte som etablerad effekt hos människa; rysk kosttillskottsregistrering är ett regulatoriskt faktum och måste hållas strikt åtskilt från bevis för nytta.