Cartalax

Översikt

Cartalax är en syntetisk tripeptid — Ala-Glu-Asp (L-Alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid, "AED") — från Vladimir Khavinsons skola för "korta peptidbioregulatorer" (St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology). Den marknadsförs för "reparation" av brosk, muskuloskeletal vävnad och bindväv.

Den ärliga evidensbilden är tunn, gammal och till stor del rysk/preklinisk. Den enda peer-granskade, engelskspråkiga studien som kunde verifieras studera AED specifikt är en in vitro-översikt/studie (Linkova, Khavinson et al., Int. J. Mol. Sci., 2023) som rapporterar förändringar i genuttryck i cellodlingsmodeller av åldrande av mesenkymala stamceller och råtthudsfibroblaster — inte kondrocyt-, djur- eller ledsjukdomsstudier på människa. De ofta upprepade påståendena om en "18–38 % ökning av broskyteindex" och "minskad p53 / ökad PCNA hos unga och gamla råttkondrocyter" förekommer endast på leverantörs-/marknadsföringssidor; primärkällan bakom dem kunde inte lokaliseras eller verifieras. Det finns ingen klinisk studie på människa, inget FDA/EMA-godkännande och inget verifierbart CAS-nummer.

Kemi och struktur

Det IUPAC-namn för den bekräftade strukturen är (2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-aminopropanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]butanedioic acid. Värdena ovan är hämtade från PubChem CID 87815447, vars synonymer inkluderar "Cartalax" och "T-31 peptide." PubChem listar inget CAS-nummer; ett "205640-90-0" som setts på vissa handelssidor är overifierat mot något primärt register och ska inte behandlas som bekräftat.

Verkningsmekanism

• Modulerar genuttryck i in vitro-MSC-åldrandemodeller — rapporteras stimulera NFκB- och IGF1-genuttryck i replikativa och stationära åldrandemodeller av mesenkymala stamceller (MSC) och påverka TNKS2-uttryck i den replikativa modellen; även studerad i råtthudsfibroblaster. [In vitro] (Linkova, Khavinson et al., Int J Mol Sci 2023, PMC10179481 — cellodlingsmodeller)
• Föreslagen transkriptionell mekanism för "peptidbioregulator" — den korta 3-mer-peptiden sägs komma in i celler/kärna och binda DNA/kromatin för att modulera transkription av broskmatrisgener (t.ex. typ II-kollagen, aggrekan) och kondrocytproliferation/apoptos. Detta är den allmänna hypotesen från Khavinson-skolan tillämpad på AED, inte en påvisad broskspecifik molekylär mekanism. [Hypotes] (Khavinson-skolans bioregulator-litteratur; återgiven på sekundär-/leverantörssidor)
• Ökar kondrocytproliferation — t.ex. en påstådd ~18–38 % ökning av "broskyteindex", ökad PCNA och minskad p53 i odlingar från unga och gamla råttor. [Djur] (Förekommer endast på leverantörs-/marknadsföringssidor; den primära Khavinson-vävnadsodlingskällan kunde inte lokaliseras — betrakta som obekräftat)

Forskning och evidens

Evidens hos människa. Ingen klinisk studie på människa kunde lokaliseras. Det finns inga FDA/EMA-registrerade studier, och den enda verifierbara peer-granskade datan om AED är in vitro- cellodlingsarbete (MSC-åldrandemodeller, råttfibroblaster). Effekt och säkerhet hos människa för brosk-/ledindikationer är inte fastställda. Kort sagt: inga väletablerade kliniska studier på människa. Dosering, farmakokinetik (inklusive för orala kapsel-"bioregulator"-format) och säkerhetsprofil hos människa är inte fastställda i verifierbara källor.

Status och reglering

Cartalax är inte FDA-godkänd och inte ett EMA-auktoriserat läkemedel; inget marknadsföringstillstånd kunde lokaliseras i någon västerländsk jurisdiktion. Den säljs endast som en forskningskemikalie / forskningsreagens av peptidleverantörer, utan farmaceutisk kvalitetssäkring. I Ryssland distribueras korta peptidbioregulatorer av denna skola inom Cytomed / "Cytogen"-produktlinjerna, men inget verifierat regulatoriskt godkännandedokument för Cartalax specifikt kunde hittas. Den bör behandlas som en icke godkänd prövningssubstans: den blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa, och "inget specifikt förbud" är inte bekräftande tillåtelse att ta den.

WADA-status: ingen primär WADA-källa kunde lokaliseras, så ingen klasskod (S0/S2) anges här och förbud kan inte bekräftas åt något håll. WADA:s idrottsförbud är en separat axel från laglighet.

Säkerhet

• Säkerhetsprofilen hos människa är inte fastställd i verifierbara källor — inga toxikologiska, farmakokinetiska eller biverkningsdata (i någon art) hittades.
• Den enda verifierbara biologiska datan kommer från in vitro-cellodling, vilket inte fastställer säkerhet hos människa; brosk-/kondrocyt-djurpåståendena är overifierade.
• Material som säljs som forskningsreagens är inte ett kvalitetskontrollerat läkemedel och kan variera i identitet, renhet och sterilitet — särskilt med tanke på den frekventa strukturella felmärkningen (tetrapeptid mot den korrekta tripeptiden) på marknaden.
• Ingen dosering för människa har fastställts; all användning på människa är experimentell och oövervakad till sin natur.

Rättslig status

Cartalax regulatoriska klassificering är ett forskningsreagens ("endast för forskningsbruk") — den är inte godkänd för användning på människa i USA eller EU. "Inget specifikt förbud" är inte bekräftande tillåtelse: en förening blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa, oavsett hur den märks vid försäljningstillfället. Regulatorisk status skiljer sig mellan länder och kan förändras. Detta är inte juridisk rådgivning — verifiera statusen i din egen jurisdiktion. (Daterat 2026-07-08.)

Hur det står sig i jämförelse

• Epitalon — en annan "kort peptidbioregulator" av Khavinson (en syntetisk tetrapeptid, AEDG). Dess akronym förväxlas rutinmässigt med Cartalax i leverantörsmarknadsföring; de två är olika molekyler. De delar mönstret med djärva påståenden som vilar på begränsad evidens från en enda linje.
• Thymalin — ett peptidpreparat från samma forskningsskola i St. Petersburg; liksom Cartalax bär den mönstret med äldre, mestadels rysk, preklinisk evidens med begränsad oberoende västerländsk replikering.
• BPC-157 och TB-500 — andra peptider som marknadsförs för vävnads-"reparation." De grupperas ofta med Cartalax i återhämtnings- marknadsföring, men var och en har sin egen separata (och även den till stor del prekliniska) evidensbas — gruppering överför inte evidens mellan dem.

Vanliga missuppfattningar

• "Cartalax är en tetrapeptid (AEDL / AEDG / Ala-Glu-Asp-Lys)." Den auktoritativa PubChem- posten (CID 87815447) listar tripeptiden Ala-Glu-Asp. Tetrapeptidbeskrivningar är marknadsföringsfel; "AEDG" är i själva verket Epitalon.
• "Broskyteindex stiger 18–38 % med PCNA upp och p53 ned." Dessa siffror förekommer endast på leverantörs-/marknadsföringssidor [Djur — overifierat]; primärkällan kunde inte lokaliseras och de ska inte behandlas som fastställda.
• "Dess CAS-nummer är 205640-90-0." PubChem listar inget CAS för denna förening; det i handeln citerade numret är overifierat och får inte behandlas som bekräftat.
• "Den är bevisad att reparera brosk." Den enda verifierbara datan är en enda in vitro-studie av genuttryck [In vitro] på stamcellsåldrandemodeller — inte en kondrocyt-, djurled- eller människostudie. Det finns ingen väletablerad evidens hos människa.
• "Inte förbjuden betyder laglig att ta." Inget specifikt förbud är inte bekräftande tillåtelse; Cartalax är ett forskningsreagens och blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa.

Rysk forskning

Mycket av underlaget för cartalax (dess aktiva korta peptid AED, Ala-Glu-Asp) kommer från en enda rysk forskningslinje — Khavinsons S:t Petersburg-institut för bioreglering och gerontologi och dess medarbetare (Linkova, Ryzhak, Polyakova, Ashapkin återkommer genom arbetet). Det redovisas här för fullständighetens skull och ramas in konservativt; de verifierbara data är in vitro-cellstudier på åldrande, inte in vivo-ledsjukdom eller studier på människa.

• AED och kondrocytproliferation [Djur / In vitro]. Detta är den primära ryska källan bakom brosk-/kondrocytpåståendet som den befintliga artikeln uppgav "inte kunde lokaliseras." I primära kondrocytkulturer från unga (3 månader) och gamla (20 månader) råttor ökade AED vid en angiven minimal effektiv koncentration på 200 ng/ml antalet kondrocyter ungefär 1,4–1,8-faldigt i kulturer från unga råttor och 1,6–2,1-faldigt i kulturer från gamla råttor jämfört med kontroll. Detta är cellräkning av proliferation i kultur, inte ett ledsjukdoms- eller in vivo-broskreparationsförsök. Myakisheva S.N., Linkova N.S., Polyakova V.O., Ryzhak G.A. "Peptides of Cartilage Tissue: Regulation of Chondrocyte Proliferation, Geroprotection and Prospects for Use in Osteoarthrosis." Vrach, 2023;34(10):46–49 (DOI 10.29296/25877305-2023-10-08). Notera: detta är en kort (4-sidig) rapport i en inhemsk tidskrift; det lokaliserbara abstraktet anger endast "kondrocyt-primärkultur" och specificerar inte i sig den anatomiska källan (t.ex. intervertebraldisk) eller rapporterar PCNA-upp / p53-ned-data — dessa broskmarkör-detaljer vilar på interna referenser och bör läsas som enkelliniga, oreplikerade siffror från Khavinson-skolan snarare än ett oberoende bekräftat resultat.

• AED och åldrande hudfibroblaster [In vitro]. I en replikativ åldrandemodell av odlade hudfibroblaster hämmade KE, KED, AED och AEDG alla MMP-9 (som stiger vid fibroblaståldrande) och ökade Ki-67 (proliferation) och CD98hc; AED och AEDG dämpade dessutom kaspasberoende apoptos. Detta är en fibroblaststudie, inte ett brosk-/kondrocytförsök. Lin'kova N.S. et al. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2016;161(1):175–178 (PMID 27259496; DOI 10.1007/s10517-016-3370-x).

• AED och åldrande mesenkymala stamceller [In vitro]. I humana benmärgs-mesenkymala stamceller (FetMSC-linjen) under åldrandemodellerna "passage" och "stationär" modulerade korta peptider inklusive AED åldrandeassocierat genuttryck, med IGF1-uttryck som steg ~3,5–5,6-faldigt vid peptidtillsats. Ashapkin V. et al. Molecular Biology Reports, 2020;47(6):4323–4329 (PMID 32399807; DOI 10.1007/s11033-020-05506-3).

• Översiktskontext [In vitro]. Översiktsartikeln som redan citeras i artikeln sammanfattar AED:s cellkulturarbete; vid noggrann läsning pekar dess AED-specifika utsagor mot de två studierna ovan (fibroblast-Ki-67/CD98hc och MSC-åldrandegener såsom NFκB, IGF1, TNKS2) och tillskriver inte AED direkta effekter på kondrocyt-/broskmatrisgener såsom SOX9, aggrekan (ACAN) eller typ II-kollagen — i översikten tillskrivs dessa matrisgeneffekter andra peptider (t.ex. SPPEPS, LPP, KLD-12), inte AED. Linkova N. et al. International Journal of Molecular Sciences, 2023;24(9):8415 (PMID 37176122; PMC10179481; DOI 10.3390/ijms24098415).

Flera ofta upprepade påståenden förblir overifierade och flaggas i stället för att citeras: den specifika siffran "18–38 % ökning av broskareaindex" hittades inte i någon lokaliserad primärkälla (de verifierbara siffrorna är proliferationsvärdena 1,4–2,1-faldigt ovan); CAS-numret "205640-90-0" används brett i leverantörslistor men är overifierat mot ett auktoritativt kemiskt register (PubChem CID 87815447, Alanyl-glutamyl-aspartic acid, C12H19N3O8, anger inget CAS-nummer); och leverantörspåståenden om påvisad "klinisk effekt vid osteokondros, osteoartros, osteoporos och post-trauma/post-frakturåterhämtning" hos människa saknar lokaliserad kontrollerad klinisk prövning — ryskspråkiga försäljningssidor hävdar denna effekt, men ingen oberoende verifierbar referens från en studie på människa hittades. Dosering, halveringstid och farmakokinetik hos människa är likaså inte fastställda i någon verifierbar källa.

Vad gäller regulatorisk status bör två skilda fakta hållas isär. I väst är cartalax inte FDA/EMA-godkänt och säljs endast som forskningsreagens. I Ryssland ingår detaljhandelsprodukten "Карталакс" (Kartalaks) i Cytogen-linjen av korta peptider från NPCRIZ/"Peptides" (Khavinson-linjen) och säljs som en БАД — ett biologiskt aktivt kosttillskott som är föremål för statlig registrering (SGR) via Rospotrebnadzor — inte som ett registrerat läkemedel (лекарственный препарат); ingen verifierbar registrering i läkemedelsregister eller kontrollerad klinisk prövning kunde lokaliseras. Om kvaliteten: underlaget är litet, från en enda grupp och underreplikerat — varje studie härrör från en forskningsskola, alla data är in vitro-cell- eller organotypisk kultur utan in vivo-ledsjukdomsmodell på djur och utan studie på människa, och kondrocytstudien är en enda liten dos-respons-rapport. Att vara registrerad som kosttillskott i Ryssland är ett regulatoriskt och kommersiellt faktum, inte bevis för att ämnet fungerar.