IGF-1 LR3

Identitet: vad LR3 betyder

Long R3 IGF-I är en rekombinant analog av humant insulinliknande tillväxtfaktor I, inte en synonym för varje IGF-1-produkt. Den ursprungliga konstruktionspublikationen beskriver en fullständig human IGF-I-domän på 70 aminosyror med två avsiktliga ändringar: en N-terminal förlängning på 13 aminosyror och utbyte av glutamat mot arginin vid position 3 i IGF-I-domänen (Glu3 → Arg3). Den resulterande molekylen har 83 aminosyror.

NMR-strukturen som deponerats som PDB 3LRI bekräftar identiteten och sekvensen. En senare LC-MS-karakterisering beskrev den granskade analogen som 9 110 Da. Värdet karakteriserar den definierade rekombinanta molekylen; det autentiserar inte en oprövad detaljhandelsflaska eller allt material som säljs med förkortningen ”LR3”.

Varför den konstruerades

Cirkulerande och lokalt producerade IGF-bindande proteiner (IGFBP) reglerar hur mycket IGF-I som är fritt att nå receptorer. LR3-ändringarna minskar kraftigt bindningen till flera IGFBP samtidigt som aktiviteten vid typ 1-receptorn för IGF (IGF-1R) bibehålls. Därför blev LR3 användbar som experimentellt reagens och som tillväxttillskott i serumfri odling av däggdjursceller.

”Mer potent” är inte en universell egenskap. I de ursprungliga experimenten från 1992 var Long [Arg3] IGF-I mer potent än naturligt IGF-I i cellsystem som utsöndrade IGFBP, men mindre potent i kycklingembryofibroblaster utan påvisbar IGFBP-utsöndring. Resultatet stödjer en IGFBP-beroende mekanism; det bevisar inte en fast tvåfaldig fördel hos människor eller en generell muskelbyggande effekt.

Evidensbild: ingen human interventionsstudie identifierad

Den granskade litteraturen innehåller strukturarbete, receptor- och cellodlingsexperiment samt studier på råttor, marsvin, grisar, kalvar och andra djurmodeller. En exakt frassökning på ClinicalTrials.gov efter ”Long R3 IGF-I” gav 0 studier den 28 juli 2026. En andra exakt sökning efter ”IGF-1 LR3” gav också 0.

Följaktligen identifierades ingen registrerad interventionsstudie på människa för den exakta LR3-analogen på 83 aminosyror. Indexering med ”Humans” på en cellpublikation kan avse cellinjer med mänskligt ursprung och får inte beskrivas som administrering till deltagare. Evidens för naturligt IGF-1 eller mekasermin är inte heller klinisk LR3-evidens.

Vad djur- och cellstudierna visar

De prekliniska resultaten visar biologisk aktivitet men stämmer inte med en enkel hypertrofiberättelse:

• i cellodling aktiverar LR3 IGF-1R och kan stödja proliferation eller överlevnad, med en potens som beror på cellsystemet och dess IGFBP;
• hos dräktiga råttor försvann radiomärkt LR3IGF-I snabbare ur plasma än naturligt IGF-I och cirkulerade huvudsakligen som fri peptid;
• hos marsvin ökade en sjudagarsinfusion den relativa vikten av flera organ men förbättrade inte den totala kroppsviktsökningen eller slaktkroppens sammansättning;
• hos grisar gav akut LR3-exponering en starkare och mer långvarig glukossänkande effekt än naturligt IGF-I trots snabbare clearance ur cirkulationen;
• i en separat fyradagarsstudie på gris minskade LR3 foderintag och genomsnittlig daglig viktökning samt sänkte flera endokrina mätvärden.

Resultaten visar att receptoraktivitet, uppehållstid i plasma, glukoseffekter och tillväxt hos hela djuret är separata utfall. De fastställer inte nybildning av muskelceller, förutsägbar hypertrofi eller prestationsfördel hos människa.

Farmakokinetiska och säkerhetsmässiga gränser

Ingen validerad farmakokinetisk studie på människa av den exakta LR3-analogen hittades. Den ofta upprepade halveringstiden på 20–30 timmar är därför inte ett humanfaktum som fastställts av de granskade källorna. Spårämnesstudien på råtta pekar i motsatt riktning för plasmaclearance: minskad IGFBP-bindning var förknippad med snabbare eliminering och fler nedbrytningsprodukter.

Varaktigheten av en biologisk effekt är inte samma sak som halveringstid i plasma. Hos grisar var glukossänkningen mer långvarig än med naturligt IGF-I trots att analogerna försvann snabbare. Den djurobservationen stödjer en rimlig hypoglykemisk risksignal, inte ett säkert doseringsintervall för människor.

Produktspecifika frekvenser av biverkningar hos människa, immunogenicitet, interaktionsrisker, organeffekter och långsiktig cancerframkallande risk är okända. Increlex-produktinformationen dokumenterar risker för mekasermin, men den är inte en säkerhetsproduktresumé för LR3 och kan inte fylla dessa luckor.

Regulatorisk status och antidopning

Europeiska kommissionens dataset från unionsregistret, daterat den 27 juli 2026, gav ingen träff för ”IGF-1 LR3” eller ”Long R3”. EMA- och FDA-poster identifierar mekasermin/Increlex som det godkända IGF-1-läkemedlet som granskats här; den annorlunda produkten på 70 aminosyror godkänner inte LR3. Ingen godkänd IGF-1 LR3-produkt eller myndighetsgodkänd regim identifierades.

Landsspecifika regler om innehav, import, tillhandahållande och avsikt för användning på människa har inte härletts från godkännandestatus, så den juridiska matrisen förblir oklar i väntan på granskning jurisdiktion för jurisdiktion.

För idrott är klassificeringen uttrycklig. WADA:s förbjudna lista 2026 omfattar ”Insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues” under S2.3, Growth Factors and Growth Factor Modulators. Klassen är förbjuden hela tiden, både inom och utanför tävling.

PeptideGuide-påståenden under granskning

Slutsats

IGF-1 LR3 är en väldefinierad laboratorieanalog med trovärdig strukturell och preklinisk biologi. Det är inte samma sak som ett kliniskt validerat läkemedel. Dagens evidens fastställer inte muskelhyperplasi eller hypertrofi hos människa, 20–30 timmars halveringstid, en mikrogramregim, produktidentitet eller långsiktig säkerhet. Den får inte förväxlas med mekasermin och är förbjuden inom idrott enligt WADA S2.3.