Avsnitt 1 av 8Översikt
Översikt
Cibinetid, som tidigare utvecklades under namnet ARA-290, är en syntetisk peptid modellerad efter helix B-ytan hos erytropoietin. Den utformades för att undersöka vävnadsskyddande signalering utan erytropoietinets stimulering av röda blodkroppar. Humanforskningen har främst gällt småfiberneuropati kopplad till sarkoidos eller typ 2-diabetes.
Evidensen är fortfarande tidig och blandad. Korta randomiserade studier rapporterade signaler i vissa utvalda symtom- eller nervfibermått, men andra mått och dosarmar skilde sig inte från placebo. Inget fas 3-program eller någon godkänd behandlingsregim identifierades.
Experimentell, inte en etablerad nervreparerande behandling
Förändringar i surrogatmått för nervfibrer i hornhinna eller hud bevisar inte i sig varaktig funktionell återhämtning, smärtlindring eller nytta vid andra orsaker till neuropati.
Avsnitt 2 av 8Identitet och nomenklatur
Identitet och nomenklatur
| Egenskap | Verifierat värde |
|---|---|
| Föredraget substansnamn | Cibinetide |
| Utvecklingskod | ARA-290 |
| FDA UNII | 9W5677JKDA |
| PubChem CID | 91810664 |
| Sekvens | pGlu-Glu-Gln-Leu-Glu-Arg-Ala-Leu-Asn-Ser-Ser |
| Molekylformel | C51H84N16O21 |
| Molekylvikt | 1257.3 g/mol |
| CAS-nummer | 1208243-50-8 |
FDA, NIH NCATS och PubChem kopplar ARA-290, ARA 290, pHBSP och PHBSP till cibinetid. PeptideGuides uttryck ”Cibinetide (Nerve Repair)” är inte ett kemiskt namn; ”Nerve Repair” är en säljande tolkning och har tagits bort.
Modersubstansen måste också hållas åtskild från cibinetidacetat, PubChem CID 163342019. Acetatposten har formeln C53H88N16O23 och molekylvikten 1317.4 g/mol. Om modersubstansen och saltet blandas ihop förvanskas identitet, massa och all formuleringsspecifik evidens.
Avsnitt 3 av 8Föreslagen verkningsmekanism
Föreslagen verkningsmekanism
Cibinetid återger en ytregion med 11 aminosyrarester från erytropoietin, inte hela hormonet. Cell- och djurstudier beskriver signalering genom ett föreslaget heteromert komplex av erytropoietinreceptorn och den gemensamma β-receptorn CD131. I litteraturen kallas detta ofta den medfödda reparationsreceptorn.
Experimentella modeller kopplar signalvägen till modulering av inflammation och cellulära stressreaktioner utan den erytropoetiska effekt som förväntas från den klassiska homodimeren av erytropoietinreceptorn. Mekanismen är en preklinisk farmakologisk modell. Den bevisar inte att cibinetid regenererar nerver eller förbättrar kliniska utfall hos patienter.
Avsnitt 4 av 8Tidiga humanstudier vid neuropati
Tidiga humanstudier vid neuropati
En randomiserad pilotstudie inkluderade 22 personer med sarkoidos och symtom på småfiberneuropati. Cibinetidgruppen förbättrades mer än placebogruppen på Small Fiber Neuropathy Screening List, men smärt- och trötthetsmått förbättrades på liknande sätt i båda grupperna. Författarna angav den lilla studiegruppen, heterogen neuropati och ofullständig objektiv bekräftelse som viktiga begränsningar.
En senare enkelsite-studie vid sarkoidos rapporterade förbättringar av symtom och hornhinnans nervfibermått efter 28 dagar. Förändringarna i hudens intraepidermala nervfiberdensitet var inte statistiskt signifikanta. Fynden var hypotesgenererande, inte en bekräftelse på varaktig nervregeneration.
I en fas 2-studie vid typ 2-diabetes inkluderades 49 deltagare och 48 analyserades. PainDetect-resultaten förbättrades mer med cibinetid, medan NPSI förbättrades i båda grupperna och SFNSL inte förändrades signifikant i någon av dem. Fyndet för hornhinnans nervfibrer kom från en undergrupp som valts ut för låg täthet vid baslinjen, vilket begränsar generaliserbarheten.
Avsnitt 5 av 8Resultat i fas 2b
Resultat i fas 2b
NCT02039687 randomiserade 64 deltagare med sarkoidosrelaterad småfiberförlust till tre cibinetidarmar och placebo. Förändring av hornhinnans nervfiberarea efter 28 dagar var det primära surrogatutfallet.
Endast studiearmen med 4 mg hade en statistiskt signifikant placebokorrigerad förändring av utfallet. Armarna med 1 mg och 8 mg hade det inte, så resultatet visade inget konsekvent dos–responssamband. Smärtan förbättrades i alla grupper. Hos deltagare med måttlig till svår smärta var det framhävda placebokorrigerade resultatet i 4 mg-armen inte statistiskt signifikant (P=0.157).
Registret visar inte heller någon förbättring jämfört med placebo i hudens intraepidermala nervfiberdensitet. Studien stödjer därför en snäv hornhinnesignal på ett surrogatmått vid en testad exponering, inte fastställd smärtstillande effekt eller generell nervreparation.
Avsnitt 6 av 8Utvecklings- och regulatorisk status
Utvecklings- och regulatorisk status
NIH NCATS klassificerar cibinetid som under prövning. En sökning i ClinicalTrials.gov i juli 2026 identifierade fyra poster för cibinetid/ARA-290: NCT02039687 och NCT02070783 var slutförda, NCT06626971 var avbruten och NCT01933529 hade okänd status eftersom den inte hade verifierats sedan 2015. Ingen var angiven som aktiv eller rekryterande.
NCT06626971 inkluderade nio deltagare med diabetiskt makulaödem och avbröts eftersom studieläkemedlet gick ut och ingen ersättning fanns tillgänglig; inga resultat är publicerade. NCT01933529 och NCT02070783 saknar också publicerade resultat.
EMA:s särläkemedelsklassificering EU/3/16/1721 gäller förebyggande av transplantatförlust vid transplantation av pankreasöar. En särläkemedelsklassificering ger utvecklingsincitament; den är inte ett försäljningstillstånd och fastställer varken effekt eller klinisk regim.
Avsnitt 7 av 8Gräns för säkerhet, farmakokinetik och dosering
Gräns för säkerhet, farmakokinetik och dosering
De tillgängliga humanstudierna var små och korta. De kan inte fastställa långtidssäkerhet, ovanliga skador, reproduktionssäkerhet, interaktionsrisk eller säkerhet vid olika orsaker till neuropati. I NCT02039687 anger registret minst en allvarlig biverkning som uppkom under behandling hos sammanlagt tre behandlade deltagare i 1 mg- och 8 mg-grupperna. Sammanfattningen fastställer inte att cibinetid orsakade händelserna, men den motsäger en generell beskrivning av biverkningarna som ”minimala”.
Farmakokinetiska värden beror på administrationsvägen. Data från friska frivilliga som citeras i den kliniska litteraturen beskriver en terminal plasmahalveringstid på cirka 2 minuter efter intravenös administrering och cirka 20 minuter efter subkutan administrering. PeptideGuides separata värde på 2–4 timmar fick inget stöd i den granskade humanevidensen.
Prövningsexponeringar dokumenterar vad forskarna testade. De är inte en godkänd regim, en instruktion för extemporetillverkning eller en rekommendation för egenanvändning.
Ingen etablerad klinisk regim
Sidan omvandlar inte experimentella injektioner eller korta prövningsscheman till behandlingsvägledning. Neuropatiska symtom kräver diagnostik och evidensbaserad klinisk handläggning.
Avsnitt 8 av 8Evidensslutsats
Evidensslutsats
Cibinetid har en väl fastställd identitet som en elvaaminosyrig peptid och en plausibel forskningsmekanism härledd från erytropoietin. Den har också mer human forskning än många ”reparationspeptider” som säljs på nätet. Det gör inte evidensen avgörande: studierna var små och korta, symtomutfallen var inkonsekventa, en enda dosarm drev det primära surrogatresultatet i fas 2b och inget aktivt senfasprogram identifierades.
Påståenden om bevisad nervregeneration, tillförlitlig smärtlindring, bred antiinflammatorisk nytta, minimal risk eller etablerad dosering saknar stöd.