Ovagen

Översikt

Ovagen är ett marknadsföringsnamn för den syntetiska tripeptiden Glu-Asp-Leu (EDL) — en av de "korta peptidbioregulatorer" som förknippas med Vladimir Khavinson och St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology. Den säljs som forskningsreagens och marknadsförs för "stöd" åt lever ("hepatoprotektion"), magtarmslemhinna och immunförsvar, via en föreslagen peptid–DNA / genuttrycks-mekanism snarare än klassisk signalering via cellytereceptorer.

Kemin är väldefinierad och oberoende verifierbar: PubChem CID 444128 bekräftar molekylformeln C15H25N3O8, en molekylvikt på 375.37 g/mol och EDL-aminosyrasekvensen. Den biologiska och kliniska evidensen är inte på samma nivå. Mekanismpåståendena bör bäst läsas som [Hypotes], och effektpåståendena vilar på begränsat, äldre, till stor del ryskt prekliniskt material [Djur]/[In vitro] utan verifierbara randomiserade kontrollerade studier och utan trovärdiga effektdata på människa som kunnat hittas i denna granskning.

Ovagen är inte godkänd av FDA eller EMA för någon användning.

Kemi och struktur

Värdena ovan är hämtade från PubChem CID 444128, vars IUPAC-namn bekräftar EDL-sekvensen, och från en PUG-REST-synonymförfrågan (synonymer inkluderar Glutamyl-aspartyl-leucine och CHEBI:137252). Inget CAS-registreringsnummer finns i den posten. Ett leverantörsangivet CAS-värde ("9046-70-2") är inte CAS för denna peptid — det är det registrerade CAS-numret för får-follikelstimulerande hormon (ovint FSH) (den orelaterade veterinära "Ovagen"), så det verkar felaktigt tilldelat via namnkollisionen och rapporteras inte här som denna förenings CAS.

Verkningsmekanism

• Inträde i kärnan och modulering av genuttryck i lever- och magtarmvävnad — Ovagen föreslås ta sig in i celler och cellkärnan och modulera genuttryck / DNA-struktur ("peptidbioregulator"-modellen), snarare än att verka på cellytereceptorer. [Hypotes] (Grundläggande Khavinson-ramverk; beskrivet i leverantörs- och institutmaterial, inte fastställt av oberoende mekanistiska studier specifikt för EDL)
• Modulering av genuttryck i hepatocyter / magtarmslemhinna — föreslagna effekter relevanta för avgiftning, proteinsyntes och barriärintegritet i åldrande-/stressmodeller. [In vitro] (Rapporterat i beskrivningar på cellodlingsnivå; primära peer-granskade källor specifikt för EDL var inte verifierbara)
• Hepatoprotektiva / antifibrotiska och magtarmslemhinneskyddande effekter — hävdas huvudsakligen i leverantörssammanfattningar som citerar djurmodellsarbete (gnagare/boskap). [Djur] (Inte oberoende bekräftat mot primärlitteratur i denna granskning)

Forskning och evidens

Evidens hos människa. Inga verifierbara effektdata på människa hittades. Vissa leverantörssidor hävdar en siffra om "1 studie på människa, 0 RCT", och andra citerar "22 studier", men ingen citerbar peer-granskad studie på människa av Ovagen/EDL kunde hittas eller bekräftas mot en primärkälla, så inget påstående om människa bör förlitas på. Kort sagt: inga väletablerade kliniska studier på människa. Dosering, farmakokinetik (halveringstid, oral kontra injicerbar biotillgänglighet) och säkerhetsprofil hos människa är inte fastställda i verifierbara källor.

Status och reglering

Ovagen (EDL-peptiden) är inte FDA- eller EMA-godkänd för någon terapeutisk — eller, för denna peptid, veterinär — indikation. Den marknadsförs och säljs som en "forskningskemikalie"/reagens, inte som ett licensierat läkemedel. I Ryssland har peptidpreparat av Khavinson-skola historiskt distribuerats som kosttillskott (av typen "Cytaminer"/"Cytogener") snarare än som EMA/FDA-registrerade läkemedel; ett specifikt formellt ryskt marknadsföringstillstånd för den syntetiska EDL-"Ovagen" verifierades inte här. Den bör behandlas som en icke godkänd prövningssubstans: den blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa. "Inget specifikt förbud" är inte bekräftande tillåtelse för användning på människa.

WADA-status: ingen källa hittades som hävdar att Ovagen/EDL står på WADA:s förbudslista eller tilldelar en specifik klasskod (t.ex. S0/S2), så ingen klasskod anges här. WADA:s idrottsförbud är en separat axel från laglighet.

Säkerhet

• Säkerhetsprofilen hos människa är inte fastställd i verifierbara källor — inga toxikologiska, farmakokinetiska eller biverkningsdata av tillräcklig kvalitet hittades.
• De rapporterade biologiska effekterna är prekliniska och härrör från djur- och cellodlingsbeskrivningar (till stor del sekundär-/marknadsföringsmaterial), vilka inte fastställer säkerhet hos människa.
• Material som säljs som forskningsreagens är inte ett kvalitetskontrollerat läkemedel och kan variera i identitet, renhet och sterilitet; leverantörers påståenden om "99 % renhet" är overifierade.
• Ingen dosering för människa har fastställts; all användning på människa är experimentell och oövervakad till sin natur.

Rättslig status

Ovagens regulatoriska klassificering är ett forskningsreagens ("endast för forskningsbruk") — den är inte godkänd för användning på människa i USA eller EU. "Inget specifikt förbud" är inte bekräftande tillåtelse: en förening blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa, oavsett hur den märks vid försäljningstillfället. Regulatorisk status skiljer sig mellan länder och kan förändras. Detta är inte juridisk rådgivning — verifiera statusen i din egen jurisdiktion. (Daterat 2026-07-08.)

Hur det står sig i jämförelse

• Epitalon — en annan "kort peptidbioregulator" av Khavinson (en syntetisk tetrapeptid, AEDG) marknadsförd för livslängd. Liksom Ovagen vilar den på en föreslagen peptid–genuttrycksmekanism och på äldre, till stor del enlinjig preklinisk evidens med begränsad oberoende replikering.
• Thymalin — ett kalvbrässpeptidpreparat från samma forskningsskola, framställt som en immunmodulerare. Det delar Ovagens mönster med begränsad, äldre, mestadels rysk evidens; Ovagen är däremot en enskild definierad syntetisk tripeptid.

Vanliga missuppfattningar

• "Ovagen är ett bevisat leverskyddande läkemedel." De hepatoprotektiva påståendena är prekliniska och till stor del från leverantörs-/sekundärmaterial [Djur]/[In vitro]; det finns ingen väletablerad studie på människa. Det är inte en bevisad behandling för människa.
• "Dess CAS-nummer är 9046-70-2." Det värdet är i själva verket CAS-registreringsnumret för får-follikelstimulerande hormon (ovint FSH) — den orelaterade veterinära "Ovagen" — inte för EDL-peptiden; det är felaktigt tilldelat via namnkollisionen. PubChem CID 444128 har inget CAS registrerat, så CAS rapporteras här som Inte fastställt.
• "Det finns 22 studier, inklusive en studie på människa." Dessa leverantörsangivna siffror kunde inte spåras till citerbara PubMed-poster; ingen studie på människa av Ovagen/EDL verifierades.
• "Den reaktiverar gener genom att ta sig in i cellkärnan." Inträde i kärnan och modulering av genuttryck är ett påstående på hypotesnivå från utvecklarnas skola [Hypotes], inte oberoende verifierat i de granskade källorna.
• "Inte förbjuden betyder laglig att ta." Inget specifikt förbud är inte bekräftande tillåtelse; Ovagen är ett forskningsreagens och blir ett icke auktoriserat läkemedel i det ögonblick den är avsedd för användning på människa.
• "Alla produkter som kallas 'Ovagen' är samma sak." Nej — "Ovagen" är även en orelaterad veterinär reproduktionsprodukt med får-FSH, en annan substans än EDL-peptiden som beskrivs här.

Rysk forskning

Mycket av evidensunderlaget för Ovagen kommer från rysk peptid-bioregulatorforskning — närmare bestämt V.Kh. Khavinsons skola vid S:t Petersburgs institut för bioreglering och gerontologi, där det in-vivo-baserade djurarbetet utfördes tillsammans med I.I. Zamorskiis grupp vid Bukovinska statliga medicinska universitetet (Tjernivtsi). Den lyfts fram här för fullständighetens skull och ramas in ärligt: den verifierbara primärlitteraturen om själva Ovagen-tripeptiden (EDL, Glu-Asp-Leu) är liten, preklinisk, från en enda forskningslinje och — viktigt — handlar om njuren, inte levern.

Vad de verifierbara EDL-studierna faktiskt visar (samtliga renala):

• [Djur] EDL gav en njurskyddande effekt i två råttmodeller av akut njurskada — gentamicin-inducerad (toxisk) nefropati och ischemi/reperfusion — och författarna ramade in detta som motivering för fortsatt studium av EDL:s njurskyddande potential. Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin'kova NS, Nichik TE, Khavinson VKh. Nephroprotective Effect of EDL Peptide at Acute Injury of Kidneys of Different Genesis. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2017;163(3):389-393. PMID 28744634; DOI 10.1007/s10517-017-3811-1.

• [Djur] Hos råttor med cisplatin-inducerad akut njursvikt rapporterades EDL (en av fyra testade behandlingar) förbättra diures, kreatinin och glomerulär filtrationshastighet samt minska proteinutsöndring i urinen jämfört med obehandlade kontroller. Zamorskii II, Shchudrova TS, Lin'kova NS, Nichik TE, Khavinson VKh. Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal Failure. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2015;159(6):736-739. PMID 26515176; DOI 10.1007/s10517-015-3062-y.

• [In vitro] I primära njurcellskulturer åldrade in vitro rapporterades EDL (betecknad peptid "T-35") modulera uttrycket av signal- och cellförnyelsemarkörer — här specifikt Ki-67, p53, MMP-14 och IL-8. Khavinson VKh, Lin'kova NS, Polyakova VO, Durnova AO, Nichik TE, Kvetnoi IM. Peptides Regulate Expression of Signaling Molecules in Kidney Cell Cultures during In Vitro Aging. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2014;157(2):261-264. PMID 24958378; DOI 10.1007/s10517-014-2540-y.

• [In vitro] I unga och åldrade njurcellskulturer rapporterades EDL (och peptiden AED) öka cellproliferationen och minska uttrycket av åldrandemarkörerna p16, p21 och p53 samtidigt som SIRT-6 ökade. Denna ryskspråkiga rapport är primärkällan bakom det ofta upprepade leverantörspåståendet "p16/p21/p53/SIRT-6" — och det är en renal cellstudie, inte en leverstudie. Ingen DOI hittades (rysk tidskrift); PMID är verifierbart. Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin'kova NS, m.fl. [Tripeptides slow down aging process in renal cell culture]. Advances in Gerontology. 2014;27(4):651-656. [Ryska] PMID 25946838.

• [Djur] Hos gamla råttor rapporterades peptider inklusive EDL öka diuresen (1,2–1,4x), minska urinprotein och stimulera antioxidantenzymers aktivitet utan nefrotoxicitet, och författarna ramade in EDL och besläktade peptider som tänkbara njurskyddande medel vid njuråldrande. Ryskspråkig; PMID verifierbart. Zamorskii II, Shchudrova TS, Zeleniuk VG, Linkova NS, Nichik TE, Khavinson VK. [The influence of peptides on the morphofunctional state of old rats kidneys]. Advances in Gerontology. 2018;31(4):498-504. [Ryska] PMID 30607912.

Vad som INTE kunde verifieras (anges här i stället för att citeras): Ingen verifierbar EDL-specifik primärstudie om levern, mag-tarmslemhinnan eller immunfunktionen kunde lokaliseras — så Ovagens marknadsförda identitet som "lever-/GI-bioregulator" stöds inte av den lokaliserbara primära EDL-litteraturen, som är renal. Mekanismpåståendet att "EDL tränger in i cellkärnan och binder till ctcc-DNA-sekvensen" kunde inte verifieras för EDL: DNA-bindnings- och kärnpenetrationsstudierna (Fedoreyeva/Khavinson, Biochemistry (Moscow) 2011 PMID 22117547 och 2013 PMID 23581987) testade AEDL/Bronchogen (Ala-Glu-Asp-Leu, en tetrapeptid), Epitalon, Pinealon och Testagen — inte EDL-tripeptiden — och rapporterade CNG/CAG/CTG-preferenser, inte CTCC-bindning. AEDL och EDL är olika molekyler, så AEDL:s DNA-bindnings- och bronkiella resultat bör inte tillskrivas EDL. På samma sätt kan leverantörens siffra "leverexplantatproliferation +24 %" spåras till en tetrapeptideffekt på leverexplantat från kycklingembryo, inte till EDL-tripeptiden. Leverantörens effektsiffror ("22 studier", "1 humanstudie", "99 % renhet") och PEPT1/PEPT2-transportörupptaget som mekanism kunde inte spåras till citerbara primära EDL-källor. Ryskspråkiga källor beskriver EDL som en njur-/njurskyddande peptid, men ingen oberoende verifierbar EDL-primärstudie om lever, GI eller immunfunktion hittades.

Kvalitetssammanfattning: Detta är ett blygsamt, internt samstämmigt men icke-replikerat prekliniskt njur-dataset. Alla fem studier kommer från ett enda forskningsnätverk (återkommande författare Khavinson, Lin'kova, Nichik, Zamorskii, Kvetnoi) snarare än oberoende replikering; rapporterna är korta (vanligen ~4–6 sidor) i Bulletin of Experimental Biology and Medicine och Advances in Gerontology, med provstorlekar och detaljer om blindning/randomisering som inte framgår av sammanfattningarna, och två är ryskspråkiga med enbart PMID-verifiering. Ingen humanstudie av EDL/Ovagen kunde lokaliseras. Ett specifikt ryskt marknadsföringstillstånd (регистрационное удостоверение) för syntetiskt EDL "Ovagen" som registrerat läkemedel kunde inte verifieras — och att vara studerad av ett ryskt institut eller säljas som kosttillskott är i vilket fall en regulatorisk/kommersiell uppgift, inte bevis på effekt. Utanför Ryssland säljs EDL/Ovagen endast som ett reagens enbart för forskningsbruk och är varken FDA- eller EMA-godkänt.