Tillväxthormon-sekretagoger
GHRP-6
Growth Hormone Releasing Peptide-6; SKF-110679; His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys
9 min läsning · Uppdaterad 25 juni 2026 · 9 referenser
GHRP-6 är en första generationens syntetiska ghrelinreceptoragonist som utlöser en tillväxthormonpuls och kraftigt stimulerar aptiten, men den höjer också kortisol och prolaktin och är inte godkänd för humant bruk någonstans.
Evidens: Endast små/tidiga humanstudier; inte godkänd.
- Första generationens GHRP och GHS-R1a-agonist (ghrelinreceptorn)
- Historiskt avgörande för upptäckten av ghrelinreceptorn
- Utlöser en GH-puls och stimulerar kraftigt aptiten
- Höjer också kortisol och prolaktin (icke-selektiv)
- Ej godkänd; förbjuden inom idrott enligt WADA (S2)
En syntetisk hexapeptid av typen tillväxthormonfrisättande peptid och agonist till ghrelin-/tillväxthormon-sekretagog-receptorn (GHS-R1a). Den var en av de allra första GHRP:er som någonsin framställdes och var historiskt central för upptäckten av ghrelinreceptorn. Den stimulerar kraftigt en tillväxthormonpuls och aptit, men höjer också kortisol och prolaktin. Den är inte ett godkänt läkemedel.
Översikt
GHRP-6 (Growth Hormone Releasing Peptide-6; utvecklingskod SKF-110679) är en syntetisk hexapeptid som verkar som en agonist till ghrelin-/ tillväxthormon-sekretagog-receptorn (GHS-R1a). Den var bland de första tillväxthormonfrisättande peptider som någonsin syntetiserades och uppstod ur arbete i det tidiga 1980-talet av den amerikanske endokrinologen Cyril Y. Bowers och kollegor, som först beskrev sekvensen i Endocrinology 1984. GHRP-6 är den kemiska anfadern till den bredare GHRP-familjen, som senare kom att omfatta GHRP-2, hexarelin och den mer selektiva ipamorelin.
GHRP-6 intar en viktig plats i endokrinologins historia. Eftersom den frisatte tillväxthormon (GH) genom en receptor som är helt skild från tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH) bidrog den till att avslöja att en andra, oberoende väg för GH-sekretion existerade. Jakten på den receptor som GHRP-6 aktiverade kulminerade 1996 i kloningen av tillväxthormon-sekretagog-receptorn (GHS-R), och sökandet efter denna receptors naturliga ligand ledde till upptäckten av ghrelin 1999.
Trots denna vetenskapliga betydelse har GHRP-6 aldrig godkänts som läkemedel av FDA, EMA eller någon jämförbar tillsynsmyndighet. Human forskning med den finns men är begränsad och till stor del mekanistisk. En definierande praktisk egenskap är att GHRP-6 kraftigt stimulerar aptit och hunger genom ghrelinvägen, och att den är icke-selektiv: den höjer också kortisol och prolaktin.
Inte ett godkänt läkemedel
GHRP-6 är inte godkänd för humant bruk av FDA, EMA eller någon jämförbar tillsynsmyndighet. Den hanteras som en forskningskemikalie. Humana data är begränsade till små tidiga studier, och långtidssäkerheten är inte fastställd. Inget här är medicinsk rådgivning.
Kemi och struktur
GHRP-6 är en kort, helsyntetisk peptid som innehåller två aminosyror i D-konfiguration, vilket hjälper den att motstå enzymatisk nedbrytning jämfört med rena L-peptider.
| Egenskap | Värde |
|---|---|
| Klass | Syntetisk hexapeptid |
| Aminosyrasekvens | His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ |
| Molekylformel | C₄₆H₅₆N₁₂O₆ |
| Molekylvikt | ~873.0 g/mol |
| CAS-nummer | 87616-84-0 |
| PubChem CID | 5486806 |
| C-terminal | Amiderad (–NH₂) |
Sekvensen innehåller D-tryptofan (D-Trp) och D-fenylalanin (D-Phe), plus en C-terminal amid. I sin ursprungliga beskrivning betecknades peptiden [His¹,Lys⁶]GHRP. GHRP-6 tillhandahålls och lagras ofta som ett acetatsalt, vilket bär ett annat CAS-registreringsnummer än den fria peptiden.
GHRP-6 och ghrelin verkar vid samma receptor (GHS-R1a) men är strukturellt mycket olika: ghrelin är en peptid på 28 aminosyrarester som bär en essentiell oktanoyl- (acyl-) modifiering, medan GHRP-6 är en liten syntetisk mimetika på sex rester som inte behöver någon acylering för att aktivera receptorn.
Verkningsmekanism
GHRP-6 binder till och aktiverar GHS-R1a-receptorn, en G-proteinkopplad receptor som uttrycks i den främre hypofysen och hypotalamus. Detta är samma receptor som senare visade sig vara målet för det endogena hormonet ghrelin. Receptoraktiveringen är kopplad via Gq-/fosfolipas-C-vägen, vilket ökar intracellulärt kalcium och utlöser frisättning av lagrat GH från hypofysens somatotrofer som en distinkt puls.
GHRP-6 binder inte till GHRH-receptorn. Dess verkan är därför mekanistiskt skild från, och kompletterande till, GHRH-analoger såsom CJC-1295, vilka verkar på en separat receptor. Igenkännandet av denna separata väg är vad som gjorde GHRP-6 historiskt viktig: den visade att GH kunde frisättas via en väg oberoende av GHRH.
Utöver hypofysen påverkar GHRP-6 centrala aptitkretsar. Liksom ghrelin aktiverar den orexigena neuropeptid-Y- (NPY)/agouti-relaterad-peptid-neuroner i hypotalamus arkuata kärna och andra aptitrelaterade hjärnområden. I djurstudier blockerades födointagseffekten av både ghrelin och GHRP-6 av en NPY-receptorantagonist, vilket kopplar aptitresponsen till NPY-signalering.
Ett andra bindningsställe, scavenger-receptorn CD36, har antytts vara involverad i vissa vävnadsskyddande (cytoprotektiva) effekter av GHRP-6 i prekliniska modeller, skilt från GH-frisättning.
Forskning och evidens
Det är viktigt att skilja GHRP-6:s historiska och mekanistiska betydelse från den begränsade humana kliniska evidensen. Det finns inga stora, långsiktiga kontrollerade humanstudier som fastställer GHRP-6 som en behandling för något tillstånd.
Historisk roll i upptäckten av ghrelinreceptorn
- Första syntesen (Bowers et al., 1984). Hexapeptiden His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ visades frisätta GH på ett dosrelaterat sätt in vitro och in vivo hos flera arter (råtta, apa, lamm, kalv) utan samtidig frisättning av LH, FSH, TSH eller prolaktin i den tidiga karakteriseringen.
- Receptorkloning (Howard et al., 1996). Forskare vid Merck använde GHRP-6 och den icke-peptida sekretagogen MK-0677 för att klona tillväxthormon-sekretagog-receptorn (GHS-R) från hypofys och hypotalamus, en milstolpe som karakteriserade receptorn, en föräldralös GPCR vid den tiden.
- Ghrelin (1999). Den naturliga liganden till denna receptor, ghrelin, identifierades 1999. GHRP-6 är därmed en direkt historisk föregångare till hela ghrelinfältet.
Djurevidens
- Aptit/födointag (Lawrence et al., 2002). Hos råttor stimulerade centralt GHRP-6 (liksom ghrelin) signifikant födointaget och aktiverade flera aptitregioner i hypotalamus och hjärnstammen; födointagseffekten var NPY-beroende.
- Cytoprotektion (prekliniskt). Översikter sammanfattar prekliniskt arbete som utforskar vävnadsskyddande effekter av GHRP-6 i hjärt-, neuronala, hepatiska och gastrointestinala modeller, delvis tillskrivet CD36-inbindning. Dessa förblir fynd från djurmodeller.
Human evidens
| Studie | Typ | Population | Huvudresultat |
|---|---|---|---|
| Bowers et al. 1984 / efterföljande humant arbete | Farmakologi | Friska frivilliga, barn | Dosrelaterad GH-frisättning; grunden för GHRP-klassen |
| Frieboes et al. 1995 (Neuroendocrinology) | Mekanistisk | Friska män | GHRP-6 ökade GH, ACTH och kortisol, och förändrade sömnarkitekturen |
- Neuroendokrina effekter hos människor (Frieboes et al., 1995). GHRP-6 höjde nattligt GH, men ökade också sekretionen av ACTH och kortisol och ökade stadium-2-sömn. Författarna drog slutsatsen att GHRP-6 stimulerar inte bara GH utan också hypotalamus-hypofys- binjurebarkshormoner, en central kontrast mot GHRH.
Det finns inga stora, långsiktiga, kontrollerade humanstudier som stöder GHRP-6 för anti-aging, kroppssammansättning, atletisk prestation eller andra populärt marknadsförda användningar.
Säkerhet och risker
Humana säkerhetsdata är begränsade till små, korta studier, och GHRP-6 har inte genomgått den storskaliga säkerhetsutvärdering som förväntas av ett godkänt läkemedel. Flera effekter är väldokumenterade och värda att ange rakt på sak:
- Stark aptit-/hungerstimulering. Genom ghrelinvägen är GHRP-6 ett potent aptitstimulerande medel. Detta är en av dess mest konsekventa och märkbara effekter och skiljer den från mer selektiva sekretagoger.
- Höjning av kortisol och ACTH. Till skillnad från GHRH (som tenderar att dämpa kortisol) och till skillnad från den mer selektiva ipamorelin höjer GHRP-6 ACTH och kortisol, särskilt vid högre doser. Kronisk höjning av kortisol är biologiskt oönskad.
- Höjning av prolaktin. GHRP-6 kan höja prolaktin, vilket återspeglar dess icke-selektiva neuroendokrina aktivitet. (Notera: den ursprungliga djurkarakteriseringen från 1984 detekterade inte prolaktinfrisättning, men humana och senare data beskriver prolaktin bland de off-target-hormoner som påverkas av GHRP:er.)
- Effekter på GH/IGF-1-axeln. Som en GH-sekretagog är farhågor på klassnivå förknippade med höjd GH/IGF-1-signalering (till exempel effekter på glukoshantering, vätskeretention, ledbesvär eller demaskering av dolda tillstånd) relevanta överväganden.
- Begränsade långtidsdata. Översikter av GH-sekretagoger noterar att säkerhetsdata är begränsade av korta durationer och små provstorlekar; långtidssäkerheten (inklusive eventuell cancer- eller mortalitetssignal) är inte fastställd.
- Risk för produktkvalitet. Material som säljs som "GHRP-6" på marknaden för forskningskemikalier är inte föremål för farmaceutisk kvalitetskontroll; renhet, identitet och sterilitet kan inte förutsättas.
Detta avsnitt är beskrivande, inte ett säkerhetsgodkännande. Ingen doseringsvägledning ges.
Regulatorisk status
- Den har inget marknadsföringsgodkännande från FDA, EMA eller någon jämförbar tillsynsmyndighet för någon indikation.
- Den är inte ett erkänt receptbelagt läkemedel; den distribueras som en forskningskemikalie / laboratoriereagens, ofta märkt "ej för humant intag".
- Även om GHRP-6 har studerats i decennier och utforskats för olika potentiella tillämpningar (inklusive cytoprotektion) har den inte avancerat till godkännande någonstans.
Ingen godkänd terapeutisk indikation
GHRP-6 har ingen godkänd terapeutisk indikation någonstans. Att marknadsföra den för human behandling, prestation, kroppssammansättning eller anti-aging-syften stöds inte av regulatoriskt godkännande.
Hur den står sig i jämförelse
Följande är neutralt och faktabaserat. Ingen av dessa föreningar är ett godkänt läkemedel för allmänt bruk, och alla verkar på GH-axeln eller ghrelinreceptorn.
| Förening | Receptor / klass | Selektivitet mot kortisol/prolaktin | Anmärkningsvärd egenskap | Status |
|---|---|---|---|---|
| GHRP-6 | GHS-R1a-agonist (hexapeptid) | Icke-selektiv — höjer kortisol och prolaktin | Stark aptitstimulering; historiskt upptäckt först | Ej godkänd |
| GHRP-2 | GHS-R1a-agonist (hexapeptid) | Icke-selektiv, även om den ofta beskrivs som något mindre aptitdrivande än GHRP-6 | Mer potent GH-frisättning än GHRP-6 i vissa jämförelser | Ej godkänd |
| Ipamorelin | GHS-R1a-agonist (pentapeptid) | Selektiv — skonar ACTH/kortisol/prolaktin i studier | "Första selektiva GH-sekretagogen" | Ej godkänd |
| CJC-1295 | GHRH-receptoranalog | Annan mekanism (GHRH-vägen) | Verkar på en separat receptor; diskuteras ofta tillsammans med GHRP:er | Ej godkänd |
De centrala kontrasterna: GHRP-6 och GHRP-2 är båda första generationens, icke-selektiva ghrelinreceptor-hexapeptider som höjer kortisol och prolaktin, med GHRP-6 särskilt förknippad med aptitstimulering. Ipamorelin utformades för att vara mer selektiv, och frisätter GH samtidigt som den skonar kortisol-/prolaktinaxeln. CJC-1295 verkar genom den separata GHRH-receptorn, vilket är anledningen till att GHRH-analoger och GHS-R-agonister ofta diskuteras tillsammans — även om kombinationspåståenden som cirkulerar på nätet går längre än vad kontrollerade humanstudier har fastställt.
Rättslig status
- USA. Ej FDA-godkänd för humant bruk. Säljs som en forskningskemikalie och märks ofta "ej för humant intag".
- Antidopning (idrott). GHRP-6 är förbjuden vid alla tillfällen (i och utanför tävling) enligt World Anti-Doping Agencys (WADA) dopinglista, inom avsnitt S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics), som uttryckligen omfattar tillväxthormon-sekretagoger och ghrelinreceptoragonister/-mimetika. Idrottare inom WADA-reglerad idrott får inte använda den.
- Allmänt. Regulatorisk och rättslig status varierar mellan länder; avsaknaden av godkännande innebär att det inte finns någon legitim human-terapeutisk kanal för GHRP-6 i de flesta jurisdiktioner.
WADA:s S2-kategori namnger tillväxthormon-sekretagoger och deras mimetika, inklusive GHRP-6 tillsammans med GHRP-2, hexarelin, ipamorelin och MK-677 (ibutamoren), som substanser förbjudna vid alla tillfällen för idrottare.
Vanliga missuppfattningar
| Påstående | Verklighet |
|---|---|
| "GHRP-6 är ett godkänt peptidläkemedel." | Den är inte godkänd av någon större tillsynsmyndighet för någon indikation. |
| "Den höjer GH rent utan andra hormoneffekter." | GHRP-6 är icke-selektiv: den höjer också ACTH/kortisol och prolaktin. |
| "Den är samma sak som ghrelin." | Den verkar vid samma receptor (GHS-R1a) men är en liten syntetisk hexapeptid, strukturellt olik det acylerade ghrelinhormonet på 28 rester. |
| "GHRP-6 och ipamorelin är utbytbara." | Ipamorelin konstruerades specifikt för att vara selektiv och skona kortisol/prolaktin; GHRP-6 är det inte. |
| "Stark aptitstimulering är bara en mindre biverkning." | Aptit-/hungerstimulering är en av GHRP-6:s mest konsekventa och uttalade effekter via ghrelinvägen. |
| "Den är laglig för idrottare om den används terapeutiskt." | Den finns på WADA:s dopinglista (S2) vid alla tillfällen; användning inom sanktionerad idrott är en dopningsförseelse. |
GHRP-6 är historiskt viktig som en av de första GHRP:erna och som ett forskningsverktyg som hjälpte till att karakterisera ghrelinreceptorn. Denna vetenskapliga roll gör den inte till en validerad eller godkänd human terapi.
Referenser
- 1.On the in vitro and in vivo activity of a new synthetic hexapeptide that acts on the pituitary to specifically release growth hormone — Bowers CY, Momany FA, Reynolds GA, Hong A, Endocrinology, 1984. source
- 2.A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release — Howard AD, Feighner SD, Cully DF, et al., Science, 1996. source
- 3.Growth hormone-releasing peptide-6 stimulates sleep, growth hormone, ACTH and cortisol release in normal man — Frieboes RM, Murck H, Maier P, Schier T, Holsboer F, Steiger A, Neuroendocrinology, 1995. source
- 4.Acute central ghrelin and GH secretagogues induce feeding and activate brain appetite centers — Lawrence CB, Snape AC, Baudoin FM, Luckman SM, Endocrinology, 2002. source
- 5.The Safety and Efficacy of Growth Hormone Secretagogues — Sigalos JT, Pastuszak AW, Sexual Medicine Reviews, 2018. source
- 6.Synthetic Growth Hormone-Releasing Peptides (GHRPs): A Historical Appraisal of the Evidences Supporting Their Cytoprotective Effects — Berlanga-Acosta J, Abreu-Cruz A, García-del Barco Herrera D, et al., Clinical Medicine Insights. Cardiology, 2017. source
- 7.GHRP-6 (Compound Summary, CID 5486806) — National Center for Biotechnology Information, PubChem, 2026. source
- 8.
- 9.The Prohibited List (S2. Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics) — World Anti-Doping Agency, WADA, 2026. source
Rättslig status (Europa)
17 stora europeiska marknader som vi bevakar — inte en fullständig lista över Europa · per June 2026
Endast forskningsreagens-klassificering, daterad June 2026 — inte juridisk rådgivning. ”Inget specifikt förbud” betyder att en substans inte är specifikt förbjuden, aldrig att humant bruk är lagligt.
Förbjudet inom idrott (WADA). Upptagen på World Anti-Doping Agencys dopningslista, så den kan få en tävlande idrottare att fälla ett dopningsprov. Detta är en fråga om idrottslig behörighet, skild från den rättsliga statusen ovan: det ändrar inte den statusen, och humant bruk behandlas som ett icke godkänt läkemedel oavsett idrottslig status.
Se hela den europeiska legalitetskartan för hur detta klassificeras, vad varje etikett betyder och källorna.
Vanliga frågor
- Vad är GHRP-6?
- En syntetisk hexapeptid av typen tillväxthormonfrisättande peptid och agonist till ghrelin-/tillväxthormon-sekretagog-receptorn (GHS-R1a). Den var en av de allra första GHRP:er som någonsin framställdes och var historiskt central för upptäckten av ghrelinreceptorn. Den stimulerar kraftigt en tillväxthormonpuls och aptit, men höjer också kortisol och prolaktin. Den är inte ett godkänt läkemedel.
- Är GHRP-6 godkänt som läkemedel, och var?
- Nej. GHRP-6 är inte ett godkänt läkemedel någonstans. Det hanteras som en forskningskemikalie, med endast begränsade eller tidiga humandata.
- Vad studeras GHRP-6 för?
- GHRP-6 diskuteras oftast i samband med muskler & tillväxthormon. Forskning har undersökt Farmakologi för ghrelin-/GHS-R-receptorn, GH/IGF-1-axeln, och Aptit och energibalans. Att något studeras för ett område betyder inte att det är bevisat eller godkänt för det.
- Har GHRP-6 kliniska studier på människa?
- Endast i begränsad omfattning. Ett fåtal tidiga humanstudier finns, men evidensen är preliminär och GHRP-6 är inte godkänt.
Utbildningsfriskrivning. Denna artikel sammanfattar publicerad forskning i informationssyfte och är inte medicinsk rådgivning. GHRP-6 är en forskningskemikalie som inte är godkänd för humant bruk, och är specifikt begränsad på flera europeiska marknader. Rådfråga en kvalificerad vårdgivare innan du fattar beslut om din hälsa.