Cartalax

Aperçu

Cartalax est un tripeptide synthétique — Ala-Glu-Asp (L-Alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid, « AED ») — issu de l'école des « courts bioregulateurs peptidiques » de Vladimir Khavinson (St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology). Il est commercialisé pour la « réparation » du cartilage, du tissu musculosquelettique et du tissu conjonctif.

Le tableau honnête des preuves est mince, ancien et en grande partie russe/préclinique. La seule étude évaluée par les pairs, en langue anglaise qui a pu être vérifiée comme étudiant spécifiquement l'AED est une étude/revue in vitro (Linkova, Khavinson et al., Int. J. Mol. Sci., 2023) rapportant des changements d'expression génique dans des modèles de culture cellulaire du vieillissement des cellules souches mésenchymateuses et des fibroblastes cutanés de rat — et non des essais sur les chondrocytes, les animaux ou une maladie articulaire chez l'humain. Les allégations souvent répétées d'une « augmentation de 18–38 % de l'indice de surface cartilagineuse » et d'une « diminution de la p53 / augmentation de la PCNA chez les chondrocytes de rats jeunes et âgés » n'apparaissent que sur des pages de fournisseurs/marketing ; la source primaire qui les sous-tend n'a pas pu être localisée ni vérifiée. Il n'existe aucun essai clinique chez l'humain, aucune approbation FDA/EMA et aucun numéro CAS vérifiable.

Chimie et structure

Le nom IUPAC de la structure confirmée est (2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-aminopropanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]butanedioic acid. Les valeurs ci-dessus sont tirées de PubChem CID 87815447, dont les synonymes incluent « Cartalax » et « T-31 peptide ». PubChem ne liste aucun numéro CAS ; un « 205640-90-0 » observé sur certaines pages commerciales est non vérifié auprès d'un registre primaire et ne doit pas être considéré comme confirmé.

Mécanisme d'action

• Module l'expression génique dans des modèles in vitro de vieillissement des CSM — rapporté comme stimulant l'expression des gènes NFκB et IGF1 dans des modèles réplicatifs et stationnaires de vieillissement des cellules souches mésenchymateuses (CSM) et affectant l'expression de TNKS2 dans le modèle réplicatif ; également étudié dans des fibroblastes cutanés de rat. [In vitro] (Linkova, Khavinson et al., Int J Mol Sci 2023, PMC10179481 — modèles de culture cellulaire)
• Mécanisme transcriptionnel proposé de « bioregulateur peptidique » — le court peptide de 3 résidus serait censé entrer dans les cellules/le noyau et se lier à l'ADN/la chromatine pour moduler la transcription des gènes de la matrice cartilagineuse (p. ex. collagène de type II, aggrécane) ainsi que la prolifération/l'apoptose des chondrocytes. Il s'agit de l'hypothèse générale de l'école Khavinson appliquée à l'AED, et non d'un mécanisme moléculaire spécifique au cartilage démontré. [Hypothèse] (Littérature des bioregulateurs de l'école Khavinson ; reprise sur des pages secondaires/de fournisseurs)
• Augmente la prolifération des chondrocytes — p. ex. une augmentation alléguée d'environ 18–38 % de l'« indice de surface cartilagineuse », une PCNA accrue et une p53 diminuée dans des cultures de rats jeunes et âgés. [Animal] (N'apparaît que sur des pages de fournisseurs/marketing ; la source primaire de culture tissulaire de Khavinson n'a pas pu être localisée — à considérer comme non confirmé)

Recherche et preuves

Preuves chez l'humain. Aucun essai clinique chez l'humain n'a pu être localisé. Il n'existe aucune étude enregistrée auprès de la FDA/EMA, et la seule donnée vérifiable évaluée par les pairs sur l'AED est un travail de culture cellulaire in vitro (modèles de vieillissement de CSM, fibroblastes de rat). L'efficacité et la sécurité chez l'humain pour les indications cartilagineuses/articulaires sont non établies. En bref : aucun essai clinique bien établi chez l'humain. La posologie humaine, la pharmacocinétique (y compris pour les formats de « bioregulateur » en capsule orale) et le profil de sécurité ne sont pas établis dans des sources vérifiables.

Statut et réglementation

Cartalax n'est ni approuvé par la FDA ni un médicament autorisé par l'EMA ; aucune autorisation de mise sur le marché n'a pu être localisée dans une quelconque juridiction occidentale. Il n'est vendu que comme produit chimique de recherche / réactif de recherche par des fournisseurs de peptides, sans assurance de qualité pharmaceutique. En Russie, les courts bioregulateurs peptidiques de cette école sont distribués au sein des gammes de produits Cytomed / « Cytogen », mais aucun document d'approbation réglementaire vérifié pour Cartalax spécifiquement n'a pu être trouvé. Il doit être traité comme une substance expérimentale non approuvée : il devient un médicament non autorisé au moment où il est destiné à un usage humain, et « aucune interdiction spécifique » n'est pas une autorisation affirmative de le prendre.

Statut AMA (Agence mondiale antidopage) : aucune source primaire de l'AMA n'a pu être localisée, de sorte qu'aucun code de classe (S0/S2) n'est indiqué ici et l'interdiction ne peut être confirmée dans un sens ou dans l'autre. L'interdiction sportive de l'AMA est un axe distinct de la légalité.

Sécurité

• Le profil de sécurité chez l'humain est non établi dans des sources vérifiables — aucune donnée toxicologique, pharmacocinétique ou d'effets indésirables (chez aucune espèce) n'a été trouvée.
• Les seules données biologiques vérifiables proviennent de la culture cellulaire in vitro, ce qui n'établit pas la sécurité chez l'humain ; les allégations animales relatives au cartilage/aux chondrocytes sont non vérifiées.
• Un produit vendu comme réactif de recherche n'est pas un médicament soumis à un contrôle de qualité et peut varier en identité, pureté et stérilité — surtout compte tenu du fréquent étiquetage structurel erroné (tétrapeptide au lieu du tripeptide correct) sur le marché.
• Aucune posologie humaine n'a été établie ; tout usage humain est expérimental et non supervisé par nature.

Statut juridique

La classification réglementaire de Cartalax est celle d'un réactif de recherche (« usage de recherche uniquement ») — il n'est pas approuvé pour un usage humain aux États-Unis ni dans l'UE. « Aucune interdiction spécifique » n'est pas une autorisation affirmative : un composé devient un médicament non autorisé au moment où il est destiné à un usage humain, quelle que soit la manière dont il est étiqueté au point de vente. Le statut réglementaire diffère selon les pays et peut changer. Ceci n'est pas un avis juridique — vérifiez le statut dans votre propre juridiction. (Daté du 2026-07-08.)

Comparaison

• Epitalon — un autre « court bioregulateur peptidique » de Khavinson (un tétrapeptide synthétique, AEDG). Son acronyme est régulièrement confondu avec Cartalax dans le marketing des fournisseurs ; ce sont deux molécules différentes. Ils partagent le schéma d'allégations audacieuses reposant sur des preuves limitées, issues d'une seule lignée.
• Thymalin — une préparation peptidique issue de la même école de recherche de St. Petersburg ; comme Cartalax, il porte le schéma de preuves plus anciennes, principalement russes et précliniques avec une réplication occidentale indépendante limitée.
• BPC-157 et TB-500 — d'autres peptides commercialisés pour la « réparation » des tissus. Ils sont fréquemment regroupés avec Cartalax dans le marketing de la récupération, mais chacun possède sa propre base de preuves distincte (et également en grande partie préclinique) — le regroupement ne transfère pas les preuves entre eux.

Idées reçues courantes

• « Cartalax est un tétrapeptide (AEDL / AEDG / Ala-Glu-Asp-Lys). » La fiche PubChem faisant autorité (CID 87815447) liste le tripeptide Ala-Glu-Asp. Les descriptions en tétrapeptide sont des erreurs marketing ; « AEDG » est en réalité Epitalon.
• « L'indice de surface cartilagineuse augmente de 18–38 % avec la PCNA en hausse et la p53 en baisse. » Ces chiffres n'apparaissent que sur des pages de fournisseurs/marketing [Animal — non vérifié] ; la source primaire n'a pas pu être localisée et ils ne doivent pas être considérés comme établis.
• « Son numéro CAS est 205640-90-0. » PubChem ne liste aucun CAS pour ce composé ; le numéro cité dans le commerce est non vérifié et ne doit pas être considéré comme confirmé.
• « Il est prouvé qu'il répare le cartilage. » La seule donnée vérifiable est une unique étude d'expression génique in vitro [In vitro] sur des modèles de vieillissement de cellules souches — et non un essai sur les chondrocytes, sur une articulation animale ou chez l'humain. Il n'existe aucune preuve bien établie chez l'humain.
• « Non interdit signifie légal à prendre. » Aucune interdiction spécifique n'est pas une autorisation affirmative ; Cartalax est un réactif de recherche et devient un médicament non autorisé au moment où il est destiné à un usage humain.

Recherche russe

Une grande partie des données concernant le cartalax (son court peptide actif AED, Ala-Glu-Asp) provient d'une seule lignée de recherche russe — l'Institut de bioregulation et de gérontologie de Khavinson à Saint-Pétersbourg et ses collaborateurs (Linkova, Ryzhak, Polyakova, Ashapkin reviennent tout au long des travaux). Elle est présentée ici par souci d'exhaustivité et encadrée de manière conservatrice ; les données vérifiables sont des études in vitro de culture cellulaire sur le vieillissement, et non des études in vivo sur une maladie articulaire ou chez l'humain.

• AED et prolifération des chondrocytes [Animal / In vitro]. Il s'agit de la source russe primaire derrière l'allégation relative au cartilage/aux chondrocytes que l'article existant disait « ne pas avoir pu localiser ». Dans des cultures primaires de chondrocytes de rats jeunes (3 mois) et âgés (20 mois), l'AED à une concentration effective minimale rapportée de 200 ng/ml a augmenté le nombre de chondrocytes d'environ 1,4–1,8 fois dans les cultures de rats jeunes et de 1,6–2,1 fois dans les cultures de rats âgés par rapport au témoin. Il s'agit d'un comptage de prolifération en culture cellulaire, et non d'une expérience sur une maladie articulaire ou de réparation cartilagineuse in vivo. Myakisheva S.N., Linkova N.S., Polyakova V.O., Ryzhak G.A. « Peptides of Cartilage Tissue: Regulation of Chondrocyte Proliferation, Geroprotection and Prospects for Use in Osteoarthrosis. » Vrach, 2023;34(10):46–49 (DOI 10.29296/25877305-2023-10-08). Remarque : il s'agit d'un court rapport (4 pages) dans une revue nationale ; le résumé localisable n'indique que « culture primaire de chondrocytes » et ne spécifie pas lui-même la source anatomique (p. ex. disque intervertébral) ni ne rapporte les données PCNA-en-hausse / p53-en-baisse — ces détails de marqueurs cartilagineux reposent sur des références internes, de sorte qu'ils doivent être lus comme des chiffres à lignée unique, non répliqués, de l'école Khavinson plutôt que comme un résultat confirmé de façon indépendante.

• AED et vieillissement des fibroblastes cutanés [In vitro]. Dans un modèle de vieillissement réplicatif de fibroblastes cutanés en culture, KE, KED, AED et AEDG ont tous inhibé la MMP-9 (qui augmente avec le vieillissement des fibroblastes) et augmenté Ki-67 (prolifération) et CD98hc ; AED et AEDG ont en outre supprimé l'apoptose caspase-dépendante. Il s'agit d'une étude sur les fibroblastes, et non d'une expérience sur le cartilage/les chondrocytes. Lin'kova N.S. et al. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2016;161(1):175–178 (PMID 27259496; DOI 10.1007/s10517-016-3370-x).

• AED et vieillissement des cellules souches mésenchymateuses [In vitro]. Dans des cellules souches mésenchymateuses humaines de moelle osseuse (lignée FetMSC) sous les modèles de vieillissement « passage » et « stationnaire », de courts peptides dont l'AED ont modulé l'expression génique liée au vieillissement, avec une expression d'IGF1 augmentant d'environ 3,5–5,6 fois lors de l'ajout du peptide. Ashapkin V. et al. Molecular Biology Reports, 2020;47(6):4323–4329 (PMID 32399807; DOI 10.1007/s11033-020-05506-3).

• Contexte de la revue [In vitro]. La revue de 2023 déjà citée dans l'article résume les travaux de culture cellulaire de l'AED ; à la lecture attentive, ses affirmations spécifiques à l'AED renvoient aux deux études ci-dessus (Ki-67/CD98hc des fibroblastes et gènes de vieillissement des CSM tels que NFκB, IGF1, TNKS2) et n'attribuent pas à l'AED d'effets directs sur les gènes de la matrice chondrocytaire/cartilagineuse tels que SOX9, aggrécane (ACAN) ou collagène de type II — dans la revue, ces effets sur les gènes matriciels sont attribués à d'autres peptides (p. ex. SPPEPS, LPP, KLD-12), et non à l'AED. Linkova N. et al. International Journal of Molecular Sciences, 2023;24(9):8415 (PMID 37176122; PMC10179481; DOI 10.3390/ijms24098415).

Plusieurs allégations souvent répétées restent non vérifiées et sont signalées plutôt que citées : le chiffre spécifique d'une « augmentation de 18–38 % de l'indice de surface cartilagineuse » n'a été trouvé dans aucune source primaire localisée (les chiffres vérifiables sont les valeurs de prolifération de 1,4–2,1 fois ci-dessus) ; le numéro CAS « 205640-90-0 » est largement utilisé dans les listes de fournisseurs mais est non vérifié auprès d'un registre chimique faisant autorité (PubChem CID 87815447, Alanyl-glutamyl-aspartic acid, C12H19N3O8, ne liste aucun numéro CAS) ; et les allégations de fournisseurs d'une « efficacité clinique démontrée dans l'ostéochondrose, l'ostéoarthrose, l'ostéoporose et la récupération post-traumatique/post-fracture » chez l'humain n'ont aucune citation localisée d'essai clinique contrôlé — des pages commerciales en langue russe affirment cette efficacité, mais aucune référence d'essai humain vérifiable de façon indépendante n'a été trouvée. La posologie humaine, la demi-vie et la pharmacocinétique ne sont de même pas établies dans une quelconque source vérifiable.

Concernant le statut réglementaire, deux faits distincts doivent être tenus séparés. En Occident, le cartalax n'est pas approuvé par la FDA/EMA et n'est vendu que comme réactif de recherche. En Russie, le produit de détail « Карталакс » (Kartalaks) fait partie de la gamme Cytogen de courts peptides de NPCRIZ/« Peptides » (lignée Khavinson) et est vendu comme un БАД — un complément alimentaire biologiquement actif soumis à un enregistrement d'État (SGR) via Rospotrebnadzor — et non comme un médicament enregistré (лекарственный препарат) ; aucune autorisation vérifiable dans un registre des médicaments ni aucune citation d'essai clinique contrôlé n'a pu être localisée. Sur la qualité : les données sont peu nombreuses, issues d'un seul groupe et sous-répliquées — chaque étude remonte à une seule école de recherche, toutes les données sont des cultures cellulaires ou organotypiques in vitro sans modèle animal in vivo de maladie articulaire et sans essai humain, et l'étude sur les chondrocytes est un unique petit rapport dose-réponse. Être enregistré comme complément alimentaire en Russie est un fait réglementaire et commercial, et non une preuve que le composé fonctionne.