Modulateurs des récepteurs androgéniques (vendus comme SARMs)

AC-262,536, AC-262, AC262536, AC 262536

AC-262536 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien qui agit comme agoniste partiel du récepteur aux androgènes. Ce n'est pas un peptide et ce n'est pas un médicament approuvé où que ce soit — il n'existe que comme produit chimique de recherche préclinique, caractérisé dans une unique étude animale/in vitro publiée (PMID 18164613, J Steroid Biochem Mol Biol 2008) d'ACADIA Pharmaceuticals. Chez des rats castrés, il a produit environ 66 % de l'effet anabolisant de la testostérone (muscle élévateur de l'anus) à seulement ~27 % de son effet prostatique (androgénique), a abaissé la LH plasmatique et a inhibé in vitro la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate LNCaP induite par la DHT. Il n'existe aucune donnée humaine d'efficacité ou de sécurité d'aucune sorte, et il est interdit dans le sport par l'AMA (S1.2). Ce n'est pas un médicament approuvé et il n'est jamais entré dans des essais humains publiés.

2-chloro-4-[(1R,5S)-3-hydroxy-3-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]-3-methylbenzonitrile, 2-chloro-4-[(3-endo)-3-hydroxy-3-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]oct-8-yl]-3-methylbenzonitrile, CAS 1048998-11-3 (numéro de registre alternatif dans la littérature de toxicologie médico-légale de 2025 ; 899821-23-9 est le principal, largement documenté)

ACP-105 est un modulateur sélectif non stéroïdien du récepteur aux androgènes (SARM) — un véritable SARM, pas un peptide — découvert par ACADIA Pharmaceuticals et proposé comme candidat au développement vers 2006. C'est un agoniste partiel puissant du récepteur aux androgènes qui était anabolisant sur le muscle et l'os avec une épargne prostatique relative chez les rongeurs, et qui a aussi été exploré autour de la cognition chez la souris. Sa base de preuves est uniquement préclinique : aucun essai humain, aucune IND et aucun enregistrement sur ClinicalTrials.gov. Ce n'est un médicament approuvé nulle part, et il est interdit dans le sport par l'AMA (classe S1.2).

S-4, S4, GTx-007, GTX-007, Androxolutamide, Andarine

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien et expérimental — une petite molécule de type arylpropionamide portant un groupe nitro, PAS un peptide. Développé par GTx sous le nom de GTx-007 et considéré comme probablement le premier SARM à entrer en essai chez l'humain (environ trois études de phase 1, ~86 volontaires, ~2003–2004). Le développement a été abandonné en raison d'un trouble visuel dose-dépendant — une teinte jaune/ambrée de la vision et une adaptation altérée à l'obscurité / à la faible luminosité, réversible à l'arrêt. Jamais approuvé par aucune autorité. Interdit par l'AMA (S1.2).

PS-178990, BMS 564929, BMS564929, 2-Chloro-3-methyl-4-[(7R,7aS)-7-hydroxy-1,3-dioxo-5,6,7,7a-tetrahydropyrrolo[1,2-c]imidazol-2-yl]benzonitrile

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien de la classe des hydantoïnes bicycliques (pyrrolo[1,2-c]imidazole-1,3-dione) — un véritable SARM, PAS un peptide et PAS un stéroïde. Développé par Bristol-Myers Squibb et destiné au déclin androgénique lié à l'âge chez l'homme. Chez le rat castré, c'est un agoniste AR subnanomolaire (Ki ~2.11 nM) doté d'une sélectivité tissulaire muscle-contre-prostate extrême, mais la même étude primaire signale une suppression puissante de l'hormone lutéinisante (LH) et un index thérapeutique étroit. Sa base de données probantes est PRÉCLINIQUE — ClinicalTrials.gov ne renvoie aucun essai enregistré, et l'affirmation souvent répétée d'« essais cliniques précoces chez l'humain » est sans source et NON VÉRIFIÉE. Il n'existe aucune donnée humaine fiable d'efficacité ou de sécurité. Interdit par l'AMA (S1.2). Non approuvé comme médicament nulle part (au 2026-07-10).

DT-200, GLPG-0492, GLPG0492

GLPG0492 (également appelé DT-200) est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien, de type aryl-hydantoïne, développé par Galapagos NV — un composé de recherche à petite molécule, et non un peptide, étudié pour des affections de fonte musculaire et la dystrophie musculaire de Duchenne. Son essai le plus avancé chez l'humain fut de phase 1 : trois études de phase 1 enregistrées chez des volontaires sains (une étude first-in-human à dose unique croissante, une étude à doses multiples croissantes et une étude pharmacodynamique de la synthèse des protéines musculaires), dont la dernière s'est achevée en avril 2012. Il n'a jamais progressé vers des essais de phases ultérieures et n'a jamais été approuvé pour aucun usage.

GSK2881078, GSK-2881078, GSK 2881078

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien, actif par voie orale, développé par GlaxoSmithKline comme traitement expérimental de la fonte et de la faiblesse musculaires — PAS un peptide et PAS un stéroïde anabolisant. Il a atteint la phase 2 (première étude chez l'humain, Clark et al., Br J Clin Pharmacol 2017, PMID 28449232 ; ainsi qu'un essai de phase 2 de 13 semaines dans la BPCO, Thorax 2022, PMID 36283827, NCT03359473), où il a augmenté la masse maigre d'environ 2 kg avec un signal de force chez les hommes — tandis que les mêmes essais documentaient les risques qui définissent la classe : élévations transitoires des enzymes hépatiques (transaminases), baisse du cholestérol HDL et de la SHBG, ainsi qu'une suppression dose-dépendante de la testostérone chez les hommes. Il n'est PAS un médicament approuvé pour aucun usage.

LG-121071, LGD-121071, 4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6-(trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]-quinoline

LG121071 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien précoce développé par Ligand Pharmaceuticals et décrit pour la première fois en 1999 (Hamann et al., J Med Chem, PMID 9925725) — un véritable SARM non stéroïdien construit sur un squelette tétrahydroquinolinone tricyclique (trifluorométhyl-quinolinone), PAS un peptide et PAS un stéroïde. Il est historiquement important en tant que l'un des PREMIERS androgènes non stéroïdiens oralement actifs jamais décrits, et il est un précurseur chimique de la série LGD ultérieure de Ligand (qui inclut le ligandrol / LGD-4033). Il est rapporté comme un agoniste complet de haute affinité du récepteur aux androgènes (Ki ~17 nM) avec une puissance décrite comme comparable à la dihydrotestostérone (DHT), et, étant non stéroïdien, il n'est pas un substrat de la 5alpha-réductase ni de l'aromatase. Il n'a AUCUN essai chez l'humain, n'est APPROUVÉ par aucune autorité, et n'existe que comme composé de recherche préclinique et matériau de référence analytique. Il est interdit dans le sport sous la classe AMA S1.2 (SARM) ; une méthode de métabolisme in vitro et de détection urinaire a été publiée en 2015 (Knoop et al., PMID 25906032) car il pourrait être détourné comme agent dopant. Ce n'est PAS un médicament approuvé.

LGD2226, LGD 2226

Le LGD-2226 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien et une petite molécule bicyclique de type 6-anilino-quinolinone — ce n'est pas un peptide — découvert par Ligand Pharmaceuticals comme candidat contre la fonte musculaire et l'ostéoporose. Toutes les données sont précliniques (animal/in vitro) ; il n'a jamais été approuvé comme médicament et, d'après les informations disponibles, il n'a très probablement jamais mené à terme un essai clinique de phase 1.

LGD 2941, LGD2941, DB05234

LGD-2941 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien de type quinolinone (6-anilino-quinolinone) — ce n'est PAS un peptide et PAS un médicament approuvé. Il a été mis au point par Ligand Pharmaceuticals et amené en phase 1 dans le cadre d'une collaboration avec TAP Pharmaceutical Products ; des données de pharmacocinétique et d'effets indésirables après dose unique chez des volontaires sains ont été présentées à l'ENDO 2008, après quoi le développement a été interrompu (l'accord SARM a été cédé à Abbott en 2008) et Ligand a réorienté son programme SARM vers le LGD-4033. Des observations précliniques chez le rongeur suggéraient une activité anabolisante orale sur le muscle et l'os avec un effet prostatique réduit, mais il s'agit de données animales qui n'établissent ni l'efficacité ni la sécurité chez l'humain. Il est interdit dans le sport selon le code AMA S1.2 et n'est rencontré aujourd'hui que comme réactif de recherche. Cette page est purement informative et décrit un médicament expérimental abandonné, jamais approuvé pour aucun usage.

LGD3303, LGD 3303, 9-Chloro-2-ethyl-1-methyl-3-(2,2,2-trifluoroethyl)-3H-pyrrolo[3,2-f]quinolin-7(6H)-one

LGD-3303 est un véritable modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien de la classe des pyrrolo-quinolinones, synthétisé par Ligand Pharmaceuticals — ce n'est PAS un peptide et PAS un stéroïde. L'ensemble de sa base de données probantes est préclinique (rongeurs et in vitro, ~2008–2009) ; il n'a jamais fait l'objet d'essais chez l'humain. Chez l'animal, il a présenté un profil fonctionnellement dissocié (agoniste complet pour le muscle/l'os, agoniste partiel pour la prostate). Non approuvé par aucune autorité de réglementation où que ce soit ; vendu uniquement comme un produit chimique de recherche illicite.

LGD-4033, VK5211, Anabolicum

Le Ligandrol (LGD-4033) est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien — ce n'est PAS un peptide. C'est une pyrrolidinyl-benzonitrile synthétique qui se lie au récepteur des androgènes en tant qu'agoniste/agoniste partiel sélectif des tissus, produisant des effets anabolisants dans le muscle et l'os. Non approuvé pour un usage humain où que ce soit ; expérimental et vendu uniquement comme produit chimique de recherche.

LY-305, LY 305, 2-chloro-4-[[(1R,2R)-2-hydroxy-2-methylcyclopentyl]amino]-3-methylbenzonitrile

Le LY305 est un véritable modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien de la classe des benzonitriles, développé de novo par Eli Lilly et conçu spécifiquement pour une administration transdermique (gel). Ce n'est pas un peptide, et c'est une molécule distincte du LY2452473 / OPK-88004 de Lilly — les deux ne doivent pas être confondues. Le LY305 est une substance de recherche expérimentale et n'est un médicament approuvé nulle part.

MK 3984, MK3984

MK-3984 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien développé par Merck — une petite molécule aryl-propanamide (diarylpropanamide) de la même famille chimique que l'ostarine et l'andarine, et explicitement ni un peptide ni un composé stéroïdien (4-azastéroïde). Les données humaines se limitent à un seul essai de phase 2 rapporté, sur 12 semaines, chez 88 femmes ménopausées (une présentation au congrès ENDO 2010 / un communiqué de la société GTx, sans enregistrement ClinicalTrials.gov localisé), dans lequel MK-3984 a égalé l'ostarine sur le gain de masse maigre mais a provoqué un signal enzymatique hépatique spécifique au composé. Le développement a été interrompu vers 2010 lorsque Merck a quitté le domaine des SARM, et ce n'est un médicament approuvé nulle part.

MK4541, MK 4541

Un ligand STÉROÏDIEN du récepteur des androgènes actif par voie orale et préclinique (un 4-azastéroïde) développé par Merck & Co. — PAS un peptide et PAS un SARM anabolisant pur. C'est un modulateur mixte/double du RA qui est anabolisant (agoniste) dans le muscle et l'os mais ANTAGONISTE (antiandrogène) dans la prostate, c'est aussi un inhibiteur de la 5α-réductase, et il supprime fortement la testostérone circulante. Dans des études cellulaires et sur rongeurs, il a induit la mort de cellules cancéreuses de la prostate AR-positives et indépendantes des androgènes tout en épargnant les cellules normales, et il a été exploré comme adjuvant à la thérapie de privation androgénique. Il n'a jamais atteint les essais chez l'humain et n'est un médicament approuvé nulle part ; c'est uniquement un réactif de recherche (au 2026-07-10).

LY2452473, LY-2452473, TT-701, TT701, OPK 88004

OPK-88004 est un modulateur sélectif des récepteurs androgéniques (SARM) non stéroïdien de type petite molécule qui a porté trois noms de code chez trois sociétés (LY2452473 d'Eli Lilly, TT-701 de Transition Therapeutics, OPK-88004 d'OPKO Health) ; il agit comme agoniste du récepteur androgénique dans le muscle et l'os mais comme antagoniste dans la prostate. Ce n'est ni un peptide ni un stéroïde. Ce n'est un médicament approuvé nulle part et le développement s'est arrêté en Phase 2.

Enobosarm, MK-2866, MK2866, GTx-024, GTx024, S-22, Ostarine, Ostabolic

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien, actif par voie orale, de la classe des arylpropionamides — PAS un peptide et PAS un médicament approuvé. Développé à l'origine par GTx (puis Oncternal, ensuite licencié à Veru) et étudié pour la fonte musculaire, l'ostéoporose et le cancer du sein positif au récepteur des androgènes. Ses essais de phase 3 POWER1/POWER2 dans la fonte musculaire liée au cancer du poumon non à petites cellules ont manqué leurs co-critères principaux, et un essai de phase 2 dans l'incontinence urinaire d'effort (ASTRID) a échoué. L'énobosarm a atteint la phase 3 dans le cancer du sein AR+/ER+ mais n'est approuvé nulle part. Sur le marché gris, c'est le SARM le plus vendu et la cause de contamination des compléments alimentaires la plus fréquente ; les dommages documentés incluent une atteinte hépatique d'origine médicamenteuse et une suppression de la testostérone/de l'axe HHT.

PF-06260414, PF 06260414, PF06260414, 6-[(4R)-4-methyl-1,1-dioxo-1,2,6-thiadiazinan-2-yl]isoquinoline-1-carbonitrile

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien — une petite molécule synthétique (isoquinoléine-carbonitrile substituée par un thiadiazinane, C14H14N4O2S, CAS 1612755-71-1, PubChem CID 76071881), PAS un peptide — développée par Pfizer. Elle a atteint une seule étude de phase 1 achevée, première administration chez l'humain, chez des hommes en bonne santé (NCT02070939 ; Bhattacharya et al., Clin Ther 2016, PMID 27085586) et ne présente aucun développement public au-delà de la phase 1. Elle n'est PAS un médicament approuvé pour aucune utilisation, y compris la croissance musculaire, le physique ou la performance.

RAD-150, RAD 150, TLB-150, TLB150, TLB-150 Benzoate, TLB 150 Benzoate, RAD-140 benzoate, testolone benzoate

RAD150 (TLB-150) est l'ester benzoate de RAD-140 (testolone) — un prodrogue de modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien, PAS un peptide. Il est conçu de sorte que les estérases endogènes clivent le groupe benzoate in vivo pour libérer le modulateur AR actif RAD-140, et il est vendu sur le marché gris des produits chimiques de recherche comme un RAD-140 « à action prolongée ». Il n'existe AUCUNE étude de pharmacologie ou de pharmacocinétique évaluée par les pairs sur l'ester lui-même, de sorte que son profil de risque doit être supposé correspondre à la lésion hépatique d'origine médicamenteuse et à la suppression de la testostérone documentées de RAD-140. Ce n'est PAS un médicament approuvé — il n'a jamais fait l'objet d'un essai clinique enregistré et est interdit par l'AMA (S1.2).

GTx S-1, S1 (arylpropionamide SARM), (2S)-3-(4-fluorophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)phenyl]propanamide

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien préclinique précoce de la classe des arylpropionamides — une petite molécule, PAS un peptide et PAS un stéroïde. Développé par James T. Dalton, Duane D. Miller et leurs collègues à l'University of Tennessee / GTx, Inc., le S-1 est un analogue structural proche de l'andarine (S-4) issu de la même série de brevets. Chez le rat castré, il liait le récepteur aux androgènes avec une affinité nanomolaire et montrait une activité anabolisante tissu-sélective (le muscle levator ani plutôt que la prostate) sans suppression significative de la LH/FSH à proximité de son ED50. Il fut un composé de tête précoce ; le programme a finalement poursuivi avec l'énobosarm (ostarine), pas le S-1. Aucune étude humaine n'a été identifiée. Non approuvé par aucune autorité où que ce soit ; interdit par l'AMA (S1.2).

S 101479, S101479

S-101479 est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien — une petite molécule synthétique de la classe tétrahydro/pyrrolo[3,2-c]quinoléine, PAS un peptide et PAS un stéroïde. Il a été développé par KAKEN Pharmaceutical (Japon) et étudié en préclinique comme traitement anabolisant osseux potentiel de l'ostéoporose. Toute sa base de preuves est préclinique (modèles de rats ovariectomisés et travaux cellulaires/moléculaires in vitro) ; aucun essai clinique humain n'a pu être trouvé (0 essai). Ce n'est PAS un médicament approuvé où que ce soit.

Mastorin, S23, S 23

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien de la classe des arylpropionamides — un véritable SARM, PAS un peptide et PAS un stéroïde. Développé au stade préclinique par GTx, Inc.; il n'est jamais entré dans un essai clinique et n'a aucune utilisation médicale approuvée. Chez le rat, il se lie au récepteur aux androgènes avec une très haute affinité (Ki ~1.7 nM) et sa découverte préclinique déterminante est une suppression dose-dépendante et entièrement réversible de la spermatogenèse jusqu'à l'azoospermie — il a été étudié comme candidat contraceptif masculin réversible. Il n'existe aucune donnée humaine de sécurité, d'efficacité ou de posologie; l'AMA l'interdit nommément (S1.2). N'est un médicament approuvé nulle part (au 2026-07-10).

S 40503, S40503

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien développé au stade préclinique par Kaken Pharmaceutical (Japon) — un véritable SARM, PAS un peptide et PAS un stéroïde anabolisant. Il n'a été étudié que dans des modèles d'ostéoporose chez le rat, où sa caractéristique déterminante était un profil anabolique privilégiant l'os : chez des rats mâles castrés, il augmentait la densité minérale osseuse fémorale et la masse du muscle élévateur de l'anus comme la DHT tout en, notamment, N'augmentant PAS le poids de la prostate, et chez des rates ovariectomisées, il augmentait la densité osseuse et la résistance de l'os cortical. Il est souvent décrit comme un composé chef de file/prototype destiné à générer des dérivés à meilleure biodisponibilité plutôt que comme un candidat-médicament en soi ; il n'existe aucun essai humain connu, aucune donnée humaine de sécurité ou de pharmacocinétique, et il est interdit par l'AMA (S1.2). Ne le confondez PAS avec l'andarine (S-4). Ce n'est un médicament approuvé nulle part (au 2026-07-10).

RAD-140, RAD140, Testolone, Vosilasarm, EP0062, EP-0062

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien, synthétique et actif par voie orale — PAS un peptide — développé à l'origine par Radius Health (sous le nom de RAD140) et désormais poursuivi par Ellipses Pharma sous le nom de vosilasarm (EP0062) pour le cancer du sein AR+/ER+/HER2-. Il a atteint la phase 1 en oncologie et fait l'objet d'un essai de phase 1/2 en cours (NCT05573126, NCT03088527). Ce n'est PAS un médicament approuvé. Son signal de sécurité déterminant est le foie — le premier essai chez l'humain du RAD140 (n=22) a rapporté une élévation de l'ASAT liée au traitement chez 59 % et de l'ALAT chez 46 % des patients [NCT03088527], la phase 1 du vosilasarm reformulé a observé des élévations transitoires de grade 3 de l'ALAT chez environ 20 % [ASCO 2025, JCO 43:16_suppl:1057], et plusieurs rapports de cas publiés relient le RAD-140 du marché gris à une atteinte hépatique d'origine médicamenteuse — le signal DILI le plus fort parmi les SARM courants. Interdit par l'AMA (S1.2).

PubChem CID 10277123, HY-103246, CS-0026116, (1S,3aS,3bS,5aR,9aR,9bS,11aS)-6,9a,11a-trimethyl-7-oxo-N-[2-(trifluoromethyl)phenyl]-2,3,3a,3b,4,5,5a,9b,10,11-decahydro-1H-indeno[5,4-f]quinoline-1-carboxamide

Un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) préclinique et STÉROÏDIEN — plus précisément un 4-azastéroïde — qui n'est PAS un peptide et PAS l'un des SARM arylpropionamides non stéroïdiens bien connus (p. ex. ostarine, RAD140). Décrit par les chimistes médicinaux de Merck (Schmidt et al., J Biol Chem 2009 ; PMID 19846549) comme un agent à double mécanisme : un agoniste partiel du récepteur aux androgènes (liaison AR IC50 ~30-38 nM ; Emax ~55%) qui inhibe également la 5α-réductase de type I et de type II (IC50 ~2 et ~3 nM respectivement). Dans son test d'interaction N-terminale/C-terminale (N/C) du AR, il se comporte comme un antagoniste, ce qui est présumé sous-tendre son profil sélectif quant aux gènes et aux tissus. Chez des rates ovariectomisées, il a développé l'os et le muscle de façon comparable à la DHT tout en ne stimulant que faiblement la croissance de la prostate, en stimulant les glandes sébacées seulement ~31% autant que la DHT et en antagonisant partiellement la croissance des vésicules séminales induite par la DHT. C'est un réactif de recherche / composé sonde SANS AUCUNE donnée d'essai ou de sécurité chez l'humain d'aucune sorte ; un successeur structurellement apparenté (MK-0773) a été avancé plus loin par Merck. Interdit par l'AMA (S1.2). Ce n'est PAS un médicament approuvé où que ce soit (au 2026-07-10).

YK11, YK 11, Myostine, (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester

Un stéroïde synthétique — dérivé de la 19-norprogestérone et structurellement un stéroïde de type DHT génétiquement modifié — qui est commercialisé et même inscrit sur la liste de l'AMA comme un « SARM », mais qui n'est mécanistiquement ni un peptide ni un SARM non stéroïdien classique. Il agit comme un agoniste partiel du récepteur des androgènes, et son signal de développement musculaire est principalement porté par l'induction de la follistatine dans les cellules musculaires, ce qui supprime indirectement la myostatine (il ne se lie PAS à la myostatine et ne l'inhibe PAS directement). Ce n'est PAS un médicament approuvé — toutes les données d'efficacité sont in vitro (myoblastes C2C12) ou animales, et il doit être strictement présenté comme un réactif de recherche.