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Section 1 sur 7Vue d’ensemble
Vue d’ensemble
Le PE-22-28 (aussi écrit PE 22-28, appelé « mini-spadine » dans des articles ultérieurs) est un heptapeptide synthétique de séquence GVSWGLR (Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg). Il correspond aux positions 22–28 de la spadine, elle-même le fragment de 17 acides aminés PE 12–28 du propeptide de la sortiline (PE) de 44 acides aminés libéré lors de la maturation de NTSR3/sortiline. Les chercheurs l’ont conçu à partir des produits de dégradation de la spadine dans le sang (Djillani et al. 2017).
Sa cible rapportée est TREK-1 (K2P2.1, gène KCNK2), un membre de la famille des canaux potassiques à deux domaines pore (K2P). Presque tous les travaux publiés proviennent d’un seul groupe de recherche (CNRS-IPMC, Valbonne/Sophia Antipolis, France — Mazella, Borsotto, Heurteaux et collègues). Aucune réplication indépendante du PE 22-28 n’a été trouvée.
Il n’existe aucune donnée d’administration chez l’humain. Il n’y a ni étude interventionnelle sur ClinicalTrials.gov, ni promoteur, ni autorisation réglementaire pour le PE-22-28 ou la spadine.
Ni fragment de galanine ni fragment de BDNF
Certaines fiches de fournisseurs décrivent le PE-22-28 comme un fragment de galanine / agoniste de GalR2 (« galanine 2-11 »), comme un hexapeptide dérivé du BDNF ou agoniste de TrkB, comme développé dans une académie russe, ou indiquent une autre séquence. Ces descriptions sont erronées : le PE-22-28 est un dérivé de la spadine (propeptide de la sortiline) de 7 résidus sans similarité de séquence avec la galanine(2-11) ou le BDNF, développé au CNRS, en France. Le lien avec le BDNF dans la littérature est un marqueur en aval mesuré après la spadine chez la souris (Devader et al. 2015), et non un mécanisme direct du PE-22-28. La raison de cette confusion chez les fournisseurs n’est pas documentée ; une confusion de catalogue n’est qu’une hypothèse.
Section 2 sur 7Identité
Identité
| Propriété | Constat |
|---|---|
| Nom | PE 22-28 / PE-22-28 ; « mini-spadine » (PMID 28955242 ; 31325429) |
| DCI / USAN | Aucune — pas de programme clinique |
| Séquence | GVSWGLR, 7 aa — positions 22–28 de la spadine (PE 12–28 : APLPRWSGPIGVSWGLR). Déduite de la séquence de la spadine et de la numérotation de Djillani 2017, tableau 1 (texte intégral) |
| Peptide parent | Spadine (PE 12–28, 17 aa), issue du propeptide de la sortiline (PE, 44 aa) (PMID 20405001) |
| PubChem CID | Aucun trouvé pour « PE-22-28 » |
| CAS | Non vérifié — aucune source réglementaire ni PubChem ; les numéros CAS des fournisseurs ne sont pas reproduits |
| À ne pas réutiliser | Le PubChem CID 91826106 / CAS 1270083-24-3 de la spadine appartiennent à la spadine (la fiche PubChem comporte une Tyr N-terminale), pas au PE-22-28 |
| Cible | Inhibiteur de TREK-1 (K2P2.1) — voir ci-dessous |
| Autorisation | Aucune (FDA, EMA ou ailleurs) |
Section 3 sur 7Mécanisme (préclinique)
Mécanisme (préclinique)
- La spadine (le peptide parent) se lie à TREK-1 avec une affinité d’environ 10 nM et bloque le canal chez la souris et dans des systèmes cellulaires (Mazella et al. 2010, PLoS Biol).
- Le PE 22-28 a inhibé TREK-1 humain exprimé dans des cellules HEK avec une CI50 rapportée de 0,12 nM, contre 40–60 nM pour la spadine (patch-clamp ; Djillani et al. 2017).
- Dans une étude d’ischémie focale chez la souris en 2019, le même groupe a rapporté un effet biphasique — activation de TREK-1 à faible concentration et inhibition à forte concentration —, ce qui complique sa description comme simple « inhibiteur » (Pietri et al. 2019).
Section 4 sur 7Ce que montre la recherche
Ce que montre la recherche
Données humaines
- Aucune étude n’a administré le PE-22-28 ou la spadine à des personnes. Les recherches dans PubMed (spadin, « PE 22-28 », « mini-spadin ») et ClinicalTrials.gov (dossier du 2026-10-09) n’ont trouvé aucun travail de phase 0/1 ni aucun essai interventionnel.
- Le seul matériel humain concerne le propeptide endogène de la sortiline comme biomarqueur sérique : ses taux ont augmenté après ECT chez les répondeurs atteints de dépression résistante (n=45 ; Roulot et al. 2018), et le propeptide sérique était associé aux scores de dépression après AVC dans la cohorte STROKDEM (n=204 ; Mazella E et al. 2025). Aucun peptide n’a été administré dans l’une ou l’autre étude ; ces résultats ne prouvent pas que le PE-22-28 fonctionne.
Données animales et cellulaires
- Comportement de type antidépresseur chez la souris (tests de nage forcée et d’alimentation supprimée par la nouveauté), neurogenèse après 4 jours, augmentation de PSD-95 dans les neurones corticaux et durée d’action in vivo allant jusqu’à 23 h contre 7 h pour la spadine (Djillani et al. 2017). Les « 4 jours » désignent une fenêtre de traitement chez la souris, et non un délai d’action clinique.
- Modèle d’AVC et de dépression post-AVC chez la souris : effets protecteurs rapportés pour la mini-spadine (Pietri et al. 2019).
- Cellules bêta pancréatiques in vitro : la spadine et la mini-spadine ont protégé contre l’IL-1β via CaMK/CREB, et la mini-spadine a favorisé la prolifération (Daziano et al. 2021).
- La revue du groupe de 2019 résume l’optimisation de la spadine (rétro-inverso, cyclisation, raccourcissement) et qualifie le PE 22-28 de « molécule prometteuse » (Djillani et al. 2019). Aucun programme clinique n’a suivi — donc aucun n’a été arrêté.
Section 5 sur 7Affirmations et données probantes
Affirmations et données probantes
| Affirmation | Évaluation |
|---|---|
| Dérivé de la spadine (propeptide de la sortiline) | Soutenue (PMID 28955242) |
| Inhibiteur sélectif et puissant de TREK-1 (CI50 ~0,12 nM) | Soutenue in vitro — un seul groupe ; effet biphasique rapporté en 2019 |
| Effet antidépresseur | Faible — animal uniquement (FST/NSF chez la souris) ; pas de données humaines |
| « Plus rapide que les ISRS » / « agit en 4 jours » | Faible — animal uniquement ; fenêtre de traitement chez la souris, pas clinique |
| Neurogenèse / synaptogenèse | Faible — animal/in vitro uniquement |
| Neuroprotection dans l’AVC | Faible — animal uniquement (PMID 31325429) |
| Amélioration nootrope / cognitive chez l’humain | Manquante — aucune source |
| Fragment de galanine / agoniste de GalR2 | Faux — GVSWGLR ≠ galanine(2-11) |
| Fragment de BDNF, mimétique du BDNF ou agoniste de TrkB | Faux — la hausse du BDNF est un marqueur en aval après la spadine (PMID 25598009) |
| Développé dans une académie russe | Faux — développé au CNRS, en France |
| Sûr chez l’humain / « aucun effet indésirable » | Manquante — aucune donnée de sécurité humaine ; le constat d’« absence d’effets indésirables liés à TREK-1 » (PMID 21807005) concerne la spadine chez la souris |
| Posologie / protocoles | Non fourni — aucun schéma établi |
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Section 7 sur 7Ce que cette page omet volontairement
Ce que cette page omet volontairement
- Toute dose humaine, conversion de dose animale, reconstitution ou protocole
- Les numéros CAS des fournisseurs et le CID/CAS de la spadine appliqués au PE-22-28
- Galanine, BDNF ou TrkB présentés comme mécanisme du PE-22-28
- Les affirmations d’« antidépresseur à action rapide » sans la précision chez la souris